Аг у пожилых


Оглавление [Показать]

Артериальная гиnертензия (АГ) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления, равное 140/90 мм рт, ст, или выше.

Артериальная гипертензия является одним из самых распространенных заболеваний у пожилых. Если частота встречаемости заболевания в общей популяции составляет 18-20%, то в старших возрастных группах она достигает  70%.

По результатам российского исследования АРГУС, при первом осмотре повышенные цифры артериального давления регистрируются у 73,6% пожилых пациентов.


В развитии артериальной гипертензии ведущую роль играет активация альдостероновой системы (РААС). Ренин — это фермент, образующийся в почках, действует на ангиотензиноген (белок, образующийся в печени), который превращается в ангиотензин 1. Из ангиотензина 1 под действием ангиотензин превращающего фермента (АПФ) образуется ангиотензин 2, мощное сосудосуживающее вещество.

Ангиотензин 2 стимулирует секрецию корой надпочечников альдостерона, который приводит к задержке в организме натрия и воды, что также способствует повышению АД.

При обследовании больных АГ необходимо подтвердить стабильность повышения АД, исключить вторичный характер АГ, выявить факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, оценить наличие и степень поражения органов­мишеней.

Для гериатрических пациентов характерны следующие особенности клинических проявлений АГ:

  • заболевание чаще возникает во второй половине жизни человека, давность заболевания более 10-20 лет;
  • субъективные симптомы мало выражены и не всегда прямо связаны с повышением АД;
  • часто клинические симптомы обусловлены функциональной недостаточностью мозга, сердца, почек;
  • наиболее часто повышается систолическое АД и развивается изолированная систолическая артериальная гипертензия;
  • чаще развиваются инфаркт миокарда, инсульт, острая левожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность;
  • чаще развиваются кризы 2-го порядка;
  • более выражены влияние на уровень АД и субъективные симптомы метеофакторов и циркадных ритмов;
  • отмечается АД в пределах 150-200/90-110 и 150-170/80-90 мм рт. ст.

Конечная цель антигипертензионной терапии — предотвращение поражения органов-мишеней: развития инфаркта мозга, инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти, сердечной и почечной недостаточности. При лечении рекомендуется снижать АД до«целевых» уровней (целевой уровень – менее 140/90 мм рт. ст.).

Важнейшим аспектом ведения пациента с АГ является формирование мотивации больного к лечению и соблюдению им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии.

Лечение АГ на современном этапе основано на сочетании немедикаментозных и медикаментозных методов.

Немедикаментозное лечение является необходимым компонентом успешного лечения и включает воздействие на управляемые факторы риска: нормализацию массы тела, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли и алкоголя, курения, аутотренинг.

Основной  принцип лечения АГ — постоянный пожизненный прием меди­ каментозных препаратов в сочетании с немедикаментозными методами. Он способствует обеспечению защиты органов­ мишеней, предотвращению сложнений, продлению жизни пациента.


Для наиболее успешного медикаментозного лечения назначают препараты следующих групп:

  • мочегонные средства (гиnотиазид, индаnамид) — уменьшают объем циркулирующей крови;
  • β-адреноблокаторы (метоnролол, 6исоnролол, не6иволол, карведилол) — уменьшают сердечный выброс, тормозят ответ сердца и сосудов на патологические нервные импульсы и циркулирующие в крови биологически активные вещества, способствующие повышению АД;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эна­ лаnрил, лизиноnрил, моноnрил, рамиnрил) — уменьшают образование в организме ангиотензина-П, обладающего мощным сосудосуживающим действием;
  • антагонисты ионов кальция (нифедиnин, амлодиnин) — блокируют поступление ионов кальция через мембрану в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов, вызывая расслабление сосудов и снижение АД;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина-П (лозартан, эnросартан, валсартан) — блокируют образование в организме ангиотензина- П;
  • комбинированные препараты (капозид, нолиnрел А, экватор) — позволяют, уменьшив дозу каждого компонента, получить хороший гипотензивный эффект и снизить риск развития побочных эффектов.

Известный белорусский гериатр профессор в.п. Сытый предложил в 2006 г. следующие принципы лечения артериальной гипертензии у пожилых пациентов:

  • немедикаментозное лечение – уменьшение потребления поваренной соли до 5-6 г в день, ограничение потребления животных жиров, увеличение потребления овощей, фруктов, морепродуктов, снижение избыточной массы тела, отказ от курения, уменьшение потребления алкоголя, увеличение физической активности;

2) медикаментозное лечение — начинать лечение с минимальных доз     одного препарата, при подборе дозы лекарственных препаратов в амбулаторных условиях не следует резко снижать АД в течение ближайших 7-10 дней; преимущество отдается использованию препаратов длительного действия для достижения 24-часового снижения АД при однократном приеме; применять оптимальные сочетания препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимализации побочных эффектов.

Осложнения. Самыми частыми осложнениями АГ являются гипертонические кризы. В зависимости от клинических признаков выделяют два типа кризов. Гипертонический криз первого типа характеризуется преимущественным повышением систолического давления, возбуждением больного, наличием озноба, сердцебиения, чувства страха.

При оказании помощи артериальное давление нормализуется в течение нескольких часов. Гипертонический криз второго типа протекает более тяжело и длительно, характеризуется повышением систолического и диастолического давления, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, ритма работы сердца.

Это всегда осложненный тип криза: чаще развиваются инфаркт миокарда, инсульт, острая лево-желудочковая недостаточность.

По материалам: health-medicine.info

 Загрузка …

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Артериальная гипертензия у пожилых

5

(100%) проголосовало

2

Фармакотерапия артериальной гипертензии у пожилых больных

Вопросы рациональной фармакотерапии артериальной гипертензии (АГ) и оптимального выбора антигипертензивных лекарственных средств важны и актуальны для самых разных категорий больных, однако особое значение они приобретают для пациентов, у которых имеют место разнообразные сопутствующие состояния, заболевания и факторы риска. Все это в полной мере относится к пациентам пожилого и старческого возраста, у которых помимо АГ имеется большой спектр сочетанной патологии. Частыми сопутствующими заболеваниями у них являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), заболевания желудочно-кишечного тракта, патология щитовидной железы, метаболический синдром и пр. Эти заболевания в значительной степени повышают риск общей и сердечно-сосудистой смертности, что требует совершенствования тактики ведения пациентов пожилого возраста .

Рациональный выбор фармакотерапии требует также учета ряда факторов, от которых зависит выбор того или иного класса лекарственных средств. У лиц пожилого и старческого возраста в первую очередь следует учитывать особенности формирования и патогенеза повышенного артериального давления (АД) и особенности фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов .

Хотя причины, приводящие к развитию АГ, одинаковы у всех больных независимо от возраста, у пожилых в процессе старения появляются дополнительные предпосылки к развитию АГ, такие как гипоксическое повреждение и возрастная функциональная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга, возрастные изменения симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС); возрастное снижение эластичности, повышение ригидности, а также атеросклеротические изменения аорты и крупных артерий; усугубление дисфункции эндотелия сосудов и уменьшение его способности продуцировать вазодилатирующие субстанции; ишемические изменения почек и сердца; ухудшение реологии крови, микроциркуляции и тканевого метаболизма; увеличение массы тела, снижение физической активности, нарастание длительности вредных привычек.

Отмечается низкая концентрация альдостерона плазмы, которая коррелирует с уровнем ангиотензина и активностью ренина плазмы. Все это определяет особенности и формирование наиболее распространенного варианта АГ у лиц пожилого возраста — изолированной систолической АГ (ИСАГ), для которой характерно увеличение жесткости аорты и крупных артерий, снижение демпфирирующей роли волны крови крупными и мелкими артериями, повышение систолического АД (САД) и снижение диастолического АД (ДАД). Распространенность ИСАГ составляет 0,1% среди лиц в возрасте до 40 лет, 0,8% — в возрасте 40–49 лет, 5% — в возрасте 50–59 лет, 12,6% — в возрасте 60–69 лет и 23,6% — в возрасте 70–80 лет. Это увеличение числа больных с ИСАГ связывают с тем, что повышение САД происходит, по меньшей мере, до 80-летнего возраста, в то время как ДАД после 50 лет либо остается на прежнем уровне, либо имеет тенденцию к снижению . Данные Фремингемского исследования свидетельствуют о том, что у лиц всех возрастных групп риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, в том числе инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, атеросклероз периферических артерий) имеет тесные корреляционные связи, прежде всего, с уровнем систолического, а не диастолического АД. Риск развития хронической сердечной недостаточности в ходе 34-летного наблюдения оказался в 2,3 раза выше у мужчин и в 3,0 раза выше у женщин при сравнении групп лиц с самыми низкими и с самыми высокими показателями систолического АД.

У пациентов старше 60 лет может встречаться своеобразная форма АГ с частыми кратковременными, малосимптомными подъемами АД до высоких цифр, которые чередуются падением АД ниже нормальных значений. Подобные эпизоды могут наступать либо без видимой причины, либо в результате приема малых доз антигипертензивных препаратов. Качество жизни у таких пациентов значительно ухудшается, прежде всего, из-за страха ожидания очередного подъема или падения АД. Назначение антигипертензивных препаратов даже в небольшой дозе может приводить к усугублению тяжести гипотонических состояний. В патогенезе данного варианта АГ важную роль играют нарушения вегетативной нервной системы на различных уровнях, связанные с возрастными дегенеративными изменениями.

Особенностями АГ у пожилых являются также «псевдогипертония», связанная в первую очередь с повышением жесткости сосудов, «гипертонией белого халата», повышенная вариабельность АД, а также эпизоды постпрандиальной и ортостатической гипотонии. АГ у пожилых пациентов часто сопровождается метаболическими нарушениями (дислипидемия, сахарный диабет, подагра, ожирение), наличие которых повышает общий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Наличие гипертрофии миокарда левого желудочка у пожилых пациентов увеличивает риск внезапной смерти. Снижение клубочковой фильтрации и функции почек с возрастом требует динамического наблюдения за уровнем мочевины, креатинина и электролитов.


С возрастом прогрессируют процессы, которые существенно влияют на биодоступность и, в конечном счете, на эффективность лекарственных средств. Большое значение имеют возрастные изменения желудочно-кишечного тракта (гипокинезия желудка и кишечника, атрофические изменения их слизистой оболочки, уменьшение кровотока), приводящие в итоге к замедлению скорости опорожнения желудка и уменьшению активной абсорбции.

Уменьшение мышечной массы, общего и процентного содержания воды в организме, объема плазмы, концентрации альбуминов и содержание жировой ткани, а также возрастные атеросклеротические изменения в сосудах также способствуют уменьшению объема распределения водорастворимых и жирорастворимых веществ. Изменяется скорость фармакокинетических процессов, определяющих как скорость биотрансформации ксенобиотиков из-за уменьшения активности ферментов печени и снижения ее кровоснабжения, так и скорость почечной экскреции лекарственных средств. С возрастом уменьшается масса почек, число функционирующих клубочков, скорость почечного кровотока (у больных старше 70 лет он в 2 раза ниже, чем у лиц среднего возраста) и клубочковой фильтрации.

Также с возрастом меняется плотность рецепторов, динамика ионных каналов, активность ферментных систем, ответственных за формирование фармакологического эффекта на лекарственные препараты, ослабляются гомеостатические механизмы, что часто может приводить к гипотоническим состояниям при антигипертензивной терапии, гипогликемии при лечении сахароснижающими средствами.

Все перечисленные выше факторы определяют особенности подхода и принципы антигипертензивной фармакотерапии у пожилых больных:

  • при подборе адекватных доз антигипертензивных препаратов обязателен контроль АД в положении как сидя, так и стоя;
  • следует избегать резкого снижения АД, особенно при появлении и/или усугублении сердечной недостаточности;
  • начинать лечение желательно с монотерапии каким-либо антигипертензивным препаратом в малой дозе, которую постепенно, с интервалом в несколько недель, увеличивают до достижения достаточного антигипертензивного эффекта, что позволяет избежать плохо переносимого пожилыми пациентами быстрого снижения АД и ортостатических нарушений, сопровождающихся усугублением мозговой и почечной недостаточности, с другой стороны, дает возможность постепенно найти минимальную эффективную дозу и далее продолжать лечение с низкой вероятностью побочных эффектов;
  • индивидуальный выбор препаратов для начального лечения следует проводить с учетом сопутствующей патологии, индивидуальных патофизиологических особенностей АГ, показаний и ограничений для отдельных групп препаратов;
  • следует отдавать предпочтение длительно действующим препаратам, обладающим наиболее оптимальным метаболическим профилем;
  • не следует применять препараты, способные вызвать ортостатическую гипотонию (α-адреноблокаторы) и нарушение когнитивных функций (центральные α-2-адренергические агонисты).

Особое внимание в Европейских и национальных рекомендациях последнего пересмотра уделяется целевому уровню АД, который для пожилых больных с САД более 160 мм рт. ст. составляет 150–140 мм рт. ст. (класс рекомендаций I, уровень доказательности A). Для пожилых больных моложе 80 лет, ведущих активный образ жизни, при хорошей переносимости лечения целевой уровень САД может быть менее 140 мм рт. ст. (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С) .

Современная кардиология располагает большим количеством современных антигипертензивных лекарственных средств, рациональное использование которых, безусловно, приводит к снижению частоты неблагоприятных исходов. Особую актуальность вопросы оптимального и рационального выбора лекарственного средства (ЛС) с учетом особенностей их действия имеют в системе первичного звена здравоохранения, т. к. от грамотно подобранной антигипертензивной терапии в амбулаторно-поликлинических учреждениях зависит дальнейший прогноз для больного. Большую помощь практическому врачу на этапе выбора фармакотерапии могут оказать рекомендации, обобщающие доказательную базу по всем классам антигипертензивных ЛС.

В рекомендациях для лечения АГ рекомендованы пять основных классов лекарственных средств, которые имеют убедительную доказательную базу по влиянию на прогноз. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (БАБ) и диуретики, которые могут назначаться как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. Все эти классы антигипертензивных ЛС могут использоваться у пожилых больных с АГ, однако при ИСАГ преимуществом обладают диуретики и антагонисты кальция (класс рекомендаций I, уровень доказанности А) .

Из диуретиков оптимальным, отвечающим современным требованиям препаратом является Индапамид ретард, который относится к тиазидоподобным диуретикам. Его благоприятные эффекты имеют большую доказательную базу, которая свидетельствует о том, что препарат не только влияет на уровень АД и состояние органов-мишеней, но и снижает показатели смертности . Отличает Индапамид ретард хорошая переносимость лечения и низкая частота побочных эффектов, что имеет решающее значение в лечении пожилых как с позиций сохранения качества жизни, так и с точки зрения обеспечения приверженности к терапии. В ряде исследований были показаны более низкая частота гипокалиемии, отсутствие негативного влияния на углеводный и липидный обмен в сравнении с классическими тиазидными диуретиками, а также в целом данные о хорошей переносимости лечения Индапамидом ретард.

Из антагонистов кальция (АК) клиническое применение получили в основном те, которые обладают конкурентным антагонизмом в отношении потенциал-зависимых медленных кальциевых каналов L-типа. Хорошо известны и давно используются в клинической практике АК I поколения с коротким периодом полувыведения — нифедипин, верапамил, дилтиазем. К II поколению относятся препараты с длительным периодом полувыведения, которые подразделяют на два подкласса: IIа — новые лекарственные формы препаратов-прототипов с медленным высвобождением; IIб — препараты, отличающиеся от прототипов по химической структуре, обладающие медленным высвобождением. К III поколению относят производные дигидпиридина сверхдлительного действия — амлодипин, лацидипин и лерканидипин .

Преимуществом всех АК является хорошая переносимость и большой спектр фармакологических эффектов: антиангинальный, антигипертензивный, цитопротекторный, антитромботический, в связи с чем они широко используются в кардиологической практике.

Одним из новых АК III поколения является лерканидипин (оригинальный препарат Леркамен®), который благодаря высокой липофильности и сосудистой селективности способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект при приеме 1 раз в сутки. В отличие от других дигидропиридиновых АК он обладает очень высокой селективностью в отношении гладкой мускулатуры сосудов, превышающей сродство к другим типам гладкой мускулатуры. Релаксирующая активность лерканидипина по отношению к гладкой мускулатуре аорты крыс была в 177 раз выше, чем к таковой в мочевом пузыре, и в 8,5 раз выше, чем в кишечнике (для сравнения: нитрендипин имеет одинаковую активность в отношении трех типов тестируемых тканей). При этом соотношение концентрации, необходимой для ингибирования сократимости на 50%, в кардиальной/сосудистой ткани было выше у лерканидипина (730), чем у лацидипина (193), амлодипина (95), фелодипина (6) и нитрендипина (3) .

Эффективность современных антигипертензивных лекарственных средств предусматривает возможность улучшать функциональное и структурное состояние органов-мишеней. Органопротективные свойства лерканидипина состоят в уменьшении массы миокарда левого желудочка , нефропротекции , ангиопротекции . Важно и то, что лерканидипин метаболически нейтрален и даже оказывает положительное влияние на метаболизм липидов у больных с мягкой и умеренной АГ и у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа .

Препарат эффективен у больных с мягкой, выраженной или резистентной АГ (в составе комбинированной терапии) , с изолированной систолической АГ, у женщин с АГ в постменопаузальном периоде , у пациентов с СД 2-го типа , а также у пожилых больных (табл.) . Причем лерканидипин у пожилых старше 60 лет по эффективности и переносимости не уступает двум другим дигидропиридиновым АК — амлодипину и лацидипину .

Фармакокинетика лерканидипина у лиц пожилого возраста и у пациентов с дисфункцией почек или печени легкой и средней степени тяжести мало отличима от таковой в общей популяции. Коррекция дозы лерканидипина на начальном этапе лечения у лиц пожилого возраста и пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции почек или печени не требуется, хотя начало лечения и титрация дозы у них должны осуществляться с осторожностью. По данным клинических исследований лерканидипин хорошо переносится . Большинство побочных реакций при приеме препарата связано с вазодилатацией. В двух наиболее крупных исследованиях (9059 и 7046 больных мягкой и умеренной АГ) побочные реакции были отмечены у 1,6% и 6,5% больных, получавших лерканидипин в дозе 10 или 20 мг/сут соответственно. Наиболее часто встречались следующие побочные реакции: головная боль (0,2% и 2,9%), отеки лодыжек (0,4% и 1,2%), ощущение жара (1,0% и 1,1%) .

Рекомендовано соблюдать особую осторожность при его назначении пациентам с синдромом слабости синусового узла (если не имплантирован кардиостимулятор). Риск возникновения сонливости и повышенной утомляемости при приеме лерканидипина невелик, но должен учитываться при управлении транспортным средством или обслуживании потенциально опасных механизмов.

Антагонист кальция лерканидипин благодаря высокой липофильности и сосудистой селективности способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект при приеме 1 раз в сутки. Препарат эффективен у больных АГ разных категорий, в том числе у пожилых. Лерканидипин так же эффективен, как и многие другие современные антигипертензивные препараты, а хороший профиль переносимости может способствовать лучшей приверженности к долгосрочной антигипертензивной терапии этим препаратом.

Статья представляет собой независимое авторское мнение и не спонсируется компанией «Берлин-Хеми/А. Менарини».

  1. Шальнова С. А. Баланова Ю. А. Константинов В. В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации // РКЖ. 2006; 4: 45–50.
  2. Fletcher A. Epidemiology of Hypertension in the elderly // J Hypertens. 1994; 12 (Suppl. 6).
  3. Фармакотерапия хронических сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство / Под ред. Морозовой Т. Е. 2-е издание, перераб. и доп. М. 2011. 392 с.
  4. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Journal of Hypertension. 2013; 31 (7): 1281–1357.
  5. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомендации МЗ РФ, 2013 г.
  6. Gosse Ph. Sheridan D. Zannad F. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg mg versus enalapril 20 mg: the LIVE Study // J Hypertension. 2000; 18: 1465–1475.
  7. Kostis J. B. Wilson A. C. Fruedenberger R. S. Long term effect of diuretic based therapy on fatal outcomes in subjects with isolated systolic hypertension with and without diabetes // Am J Cardiol. 2005; 95: 29–35.
  8. Marre M. Garcia-Puig J. Kokot F. et al. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR study // J Hypertension. 2004; 22: 1613–1622.
  9. Marre M. Garcia-Puig J. Kokot F. et al. Efficacy of indapamide SR compared with enalapril in elderly hypertensive patients with type 2 diabetes // Am J Hypertension. 2007; 20: 90–97.
  10. Peters R. Beckett N. Forette F. Tuomilehto J. Clarke R. Ritchie C. et al. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial // Lancet Neurol. 2008; 7: 683–689.
  11. Тhe HYVET Study Group. Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older // N Engl J Med. 2008; 358.
  12. Weidmann P. Metabolic profile of indapamide sustained-release in patients with hypertension // Drugs Safety. 2001; 24: 1155–1165.
  13. Морозова Т. Е. Вартанова О. А. Лерканидипин — дигидропиридин III поколения сверхдлительного действия // Consillium medicum. 2011, № 10, т. 13, с. 22–29.
  14. Bang L. M. Chapman T. M. Goa K. L. Лерканидипин: обзор эффективности в терапии артериальной терапии // Drugs. 2003; 63 (22): 2449–2472.
  15. Fogari R. Mugellini A. Corradi L. et al. Efficacy of lercanidipine vs losartan on left ventricular hypertrophy in hypertensive type 2 diabetic patients // J Hypertens. 2000; 18 (Suppl. 2): S65.
  16. S’anchez A. Sayans R. Alvarez J. L. et al. Left ventricular hypertrophy regression after a short antihypertensive treatment with lercanidipine vs. enalapril // Fourth European Meeting on Calcium Antagonists. 1999, Oct 27–29; Amsterdam.
  17. Dalla Vestra M. Pozza G. Mosca A. GrazioliI V, Lapolla A. Fioretto P. Crepaldi G. Влияние лерканидипина на уровень экскреции альбумина у гипертензивных больных со 2-м типом сахарного диабета в сравнении с рамиприлом // Медицина неотложных состояний. 2006, 2 (3).
  18. Cargnoni A. Benigno M. Ferrari F. et al. Effects of lercanidipine and its enantiomers on ischemia and repefusion-1 // J. Cardiovascul. Pharmacol. 1997; 29 (suppl. 1): S48-S62.
  19. McClellan K. J. Jarvis B. Lercanidipine. A review of its use in hypertension // Drugs. 2000; 60 (5): 1123–1140.
  20. Rossoni G. Bernareggi M. De Gennaro Colonna V. et al. Lercanidipine protects the heart from low–flow ischemia damage and antagonizes the vasopressor activity of endothelin-1 // J. Cardiovascul. Pharmacol. 1997; 29 (suppl. 1): S41-S47.
  21. Notarbartolo A. Rengo F. Scafidi V. et al. Long-term effects of lercanidipine on the lipoprotein and aholipoprotein profile of patients with mild to moderate essential hypertension // Curr Ther Res. 1999. V. 60 (4): S 228–236.
  22. Paterna S. Licata A. Arnone S. et al. Lercanidipine in two different dosage regimens as a sole treatment for severe essential hypertension // J Cardiovasc Pharmacol. 1997; 29 (Suppl. 2): S50–53.
  23. Herrera J. Ghais Z. Gonzalez L. Antihypertensive treatment with a calcium channel blocker in postmenopausal women: prospective study in a primary health care setting // J Hypertens. 2002; 20 (Suppl. 4): S162.
  24. Barrios V. Navarro A. Esteras A. et al. Antihypertensive efficacy and tolerability of lercanidipine in daily clinical practice. The ELYPSE study // Blood Press. 2002; 11 (2): S. 95–100.
  25. Barbagallo M. Barbagallo Sangiorgi G. Efficacy and tolerability of lercanidipine in monotherapy in elderly patients with isolated systolic hypertension // Aging Clin Exp Res. 2000; 12 (5): S. 375–379.
  26. Leonetti G. Magnani B. Pessina A. C. et al. Tolerability of longterm treatment with lercanidipine versus amlodipine and lacidipine in elderly hypertensives // Am J Hypertens. 2002; 15 (11): S932–940.
  27. Romito R. Pansini M. I. Perticone F. et al. Comparative effect of of lercanidipine lercandipine, felodipine and nifedipine GITS on blood pressure and heart rate in patients with mild to moderate arterial hypertension: the Lercandipine in Adults (LEAD) study // J Clin Hypertens. 2003; 5 (4): S249–253.
  28. Cherubini A. Fabris F. Ferrari E. et al. Comparative effects of lercanidipine, lacidipine and nifidepine GITS on blood pressure and heart rate in elderly hypertensive patients: the ELderly and LErcanidipine (ELLE) study // Arch Gerontol Geriatr. 2003. V. 3. S203–212.
  29. Borghi С. Prandin M. G. Dormi A. et al. The use of lercanidipine can improve the individual tolerability in dihydropyridine calcium blockers in hypertensive patients // J. Hypertenmsion, 2000; 18 (suppl. 2): S155— S156 (abstract).
  30. Дедова И. С. Преображенский Д. В. Сидоренко Б. А. Тарыкина Е. В. Шаипова А. М. Лерканидипин — новый антагонист кальция третьего поколения: клиническая фармакология и опыт применения при лечении артериальной гипертензии // Русский медицинский журнал. 2006. № 20, с. 1411–1417.

Т. Е. Морозова 1. доктор медицинских наук, профессор

O. A. Вартанова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва


Гипертонию у пожилых пациентов врачи считают особенно коварным заболеванием. Потому что пожилые люди меньше внимания обращают на свои симптомы, чем гипертоники среднего возраста. Многие старики уже махнули на себя рукой. У них не хватает энтузиазма ходить к врачу, принимать лекарства и выполнять рекомендации по коррекции своего образа жизни.

Первые проявления гипертонии – это обычно головные боли, нарушения сна, «мушки» перед глазами. Пожилые люди часто «списывают» их на свой возраст и усталость. Действительно, когда заболевание только начинается, то даже кратковременный отдых помогает снять симптомы. Но потом они уже не проходят и становятся хроническими. Напоминаем, что гипертония без лечения в несколько раз повышает риск инфаркта, инсульта и почечной недостаточности, а также сокращает жизнь человека из-за повышенного «износа» сосудов и внутренних органов.

Когда врачи обсуждают гипертонию пожилых, то они часто говорят о «рабочем давлении». Это артериальное давление, при котором пациент чувствует себя нормально, даже если оно по нормам признано повышенным. Понятие «рабочего давления» является опасным заблуждением. Любые показатели тонометра свыше 140/90 мм. рт. ст. требуют врачебного вмешательства, если пациент хочет еще пожить.

Какие симптомы скрытого течения гипертонии у пожилых людей? Кроме головной боли и ночных кошмаров, это также:

  • Беспричинная тревога, раздражительность
  • Покраснение лица
  • Ощущение «пульсации» в голове
  • Потливость, озноб
  • Ухудшение памяти, снижение работоспособности
  • Внезапные учащения сердечного ритма

Все эти состояния требуют немедленно обратиться к врачу. Перед визитом к доктору рекомендуем вам ознакомиться со специализированным сайтом «Лечение гипертонии ». Посетите кардиолога или терапевта, даже если вы пока еще не ощущаете проблем, а просто измерения давления показывают, что оно у вас повышено.

Почему важно диагностировать и лечить гипертонию как можно раньше? Потому что из-за повышенного давления могут развиться необратимые поражения сердца, почек, головного мозга (инсульт), глазных и кровеносных сосудов. Из-за повышенной нагрузки сердце стремительно изнашивается, и развивается сердечная недостаточность… в том случае, если пациента прежде не «накроет» инфаркт миокарда.

Гипертония без лечения быстро приводит к «порочному кругу». Из-за повышенного давления кровеносные сосуды сужаются. Чем более узкий просвет в сосудах, тем сильнее сердце повышает артериальное давление. Когда гипертония нарушает кровоснабжение почек, они начинают выделять вещества, которые еще больше повышают артериальное давление. Из-за этого продолжительность жизни может сократиться на 10-15 лет.

Стресс провоцирует подъем артериального давления и ухудшает течение гипертонии. Постарайтесь исключить из своей жизни факторы, которые вызывают у вас раздражение. Или научитесь использовать методики для расслабления: йогу, медитацию, массаж. Полезны также прогулки или более активные занятия физкультурой на свежем воздухе.

У пожилых людей часто бывает изолированная систолическая гипертония (ИСГ). Это означает, что повышено только «верхнее» систолическое артериальное давление. Такая гипертония требует от кардиолога особого подхода. При ИСГ далеко не всегда врач ставит себе цель снизить артериальное давление у пациента до нормы.

Если у пожилого человека есть ишемическая болезнь сердца, то артериальное давление снижают не менее чем на 10-15% от начального, но и не более чем на 30%. Иначе могут возникнуть проблемы из-за ухудшения кровоснабжения сердца.

Эксперты рекомендуют стремиться к снижению систолического артериального давления у пожилых пациентов:

  • На 20 мм. рт. ст. – если оно находилось в пределах 160-180 мм. рт. ст.
  • До уровня менее 160 мм. рт. ст. – если изначально оно превышало 180 мм. рт. ст.

Если у пожилого человека не успела развиться ишемическая болезнь сердца, то ему можно привести артериальное давление к показателям ниже 140/90. Потому что если оно будет находиться в пределах нормы, то ожидаемая продолжительность жизни будет максимальной.

Для терапии артериальной гипертонии у человека пожилого возраста необходимо, чтобы сам пациент или его родственники участвовали в выполнении рекомендаций врача и отслеживали результаты лечения. Успех наиболее вероятен, если у пожилого гипертоника еще есть воля к жизни.

Добавить комментарий

Лазебник Л.Б. Комиссаренко И.А. Милюкова О.М.

Статья представляет собой подробное сообщение об одном из самых распространенных заболеваний у пожилых больных – систолической артериальной гипертонии. Наряду с современными данными об эпидемиологии, патогенезе и клинике болезни описаны принципы медикаментозной терапии у больных пожилого возраста, препараты первого выбора.

The paper gives a brief account of systolic hypertension, a most common disease in the elderly. In addition to present day evidence for the epidemiology, pathogenesis, and clinical picture of the disease, principles for medicamental therapy in elderly patients and first-line drugs are described.

Л.Б. Лазебник, И.А. Комиссаренко,

О.М. Милюкова (каф. геронтологии и гериатрии РМАПО)

L.B. Lazebnik, I.A. Komissarenko, O.M. Milyukova, Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Вступление

Сердечно-сосудистые заболевания представляют серьезную социальную проблему. Артериальная гипертония (АГ) – одно из самых распространенных заболеваний. В нашей стране, по результатам эпидемиологических исследований, АГ страдают около 30 млн человек (25 – 30%). Установлено, что развитие АГ начинается в детском и подростковом возрастах. Так, у лиц, имевших повышенное артериальное давление (АД) в 11 – 12-летнем возрасте, через 10 лет гипертония сохраняется в 25% случаев. АГ является одним из основных факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение величин диастолического и/или систолического АД влечет, независимо от возраста, риск возникновения кардиоваскулярных последствий, таких как инсульт, инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность. У лиц с высоким АД в 3 – 4 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца и в 7 раз чаще – нарушение мозгового кровообращения. АГ встречается у 30 – 50% людей старше 60 лет. Повышение АД по мере старения человека является хорошо известным феноменом и многими воспринимается как закономерное явление.

Систолическая АГ (по данным Фремингемского исследования) имела наиболее высокое предсказывающее значение возникновения сердечно-сосудистых осложнений у пожилых. Изолированная систолическая гипертония – самая частая форма АГ в пожилом возрасте. Эксперты ВОЗ дают следующее определение: “Изолированная систолическая гипертония – это общий термин, используемый для характеристики всех больных с высоким систолическим АД, равном или превышающем 140 мм рт. ст. и диастолическим АД меньше 90 мм рт. ст.”.

Распространенность изолированной систолической гипертонии (ИСГ) среди пациентов пожилого возраста составляет от 10 до 20%. У мужчин и женщин старше 55 лет частота ИСГ растет, причем у женщин более быстро. По данным Фремингемского исследования, ИСГ обнаруживается у 14% мужчин и 23% женщин старше 65 лет.

Склеротическая систолическая гипертония – отдельная и весьма часто встречающаяся форма АГ. Под склеротической систолической гипертонией понимается гипертония, сопровождающаяся повышением только систолического АД, встречающаяся обычно у лиц старших возрастов и не имеющая в своей основе заболеваний, при которых она является симптоматической.

Классификации ИСГ

В классификации АГ по уровню АД, принятой в Европе в 1993 г. выделяют пограничную ИСГ – систолическое АД 140 – 160 мм рт. ст. и диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.

Классификация ИСГ по Клаусу – диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.

ИСГ средней степени – систолическое АД больше 200 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Этиология систолической гипертонии у лиц старших возрастных групп требует уточнений. Есть основания связывать ее с процессом старения.

Склероз аорты и крупных артерий, в основном в результате склероза средней оболочки, ведущий к понижению их эластичности, – основной патогенетический фактор. Повышение жесткости аорты происходит в основном за счет коллагенизации средней оболочки, а не атеросклероза. При специальном исследовании на секционном материале в группах лиц старших возрастов с систолической гипертонией, гипертонической болезнью и нормальным давлением степень и стадия атеросклероза существенно не различались (А.З. Цфасман, 1981 г.). В пожилом возрасте теряется эластичность волокон стенки артерии и наблюдается отложение коллагена, эластина. гликозаминогликанов и кальция. Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСГ у пожилых является спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако насколько это зависит от процессов старения и атеросклероза, неизвестно. Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза систолическое АД остается в пределах нормы. В противоположность этому в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза систолическое АД с возрастом повышается и наблюдается ИСГ. На фоне основного патогенетического фактора имеется и ряд способствующих.

При этом одни из них способствуют гипертонии вообще (редукция капиллярного русла, повышение ренина как показателя активации прессорной системы ренин-ангиотензин, снижение калликреина как показателя угнетения депрессорной кинин-калликреиновой системы, возможность участия прессорного “почечного” фактора в целом), а систолический ее характер обусловлен основным фактором склероза аорты; другие (увеличение скорости изгнания, снижение отношения норадреналин/адреналин) могут способствовать возникновению именно систолического характера гипертонии.

В результате снижения эластичности сосудов и атеросклеротических изменений увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, снижается чувствительность b -адренорецепторов. Частота сердечных сокращений, ударный объем сердца и скорость выброса из левого желудочка остаются в пределах нормы. Старение сосудов сопровождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать зависимые от эндотелия расслабляющие факторы. Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин), что также способствует формированию АГ.

Следует различать первичную ИСГ и вторичную или симптоматическую.

Вторичные систолические гипертонии

Следующие заболевания и состояния могут сопровождаться симптоматической систолической гипертонией: недостаточность клапанов аорты, полная атриовентрикулярная блокада, артериовенозная аневризма, открытый артериальный проток, аортит, склероз Monckeberg, коарктация аорты, тиреотоксикоз, хемодектома, болезнь Рaget, болезнь бери-бери, анемия, лихорадка.

При недостаточности клапанов аорты систолическая гипертония довольно характерна (особенно снижение диастолического АД. Это может происходить и при нормальном систолическом АД. В таком случае систолической гипертонии нет, а имеется только большое пульсовое давление). В основе патогенеза систолической гипертонии при аортальной недостаточности лежит увеличенный ударный и минутный выброс сердца. Это происходит из-за того, что левый желудочек во время диастолы переполняется за счет притока обычного количества крови плюс возвращающейся из аорты в связи с недостаточностью аортальных клапанов. Так как во время диастолы кровь из аорты оттекает не только в обычном направлении на периферию, но и обратно в левый желудочек, возникает снижение диастолического давления. Определенную дополнительную роль в регуляции диастолического давления могут, возможно, в некоторых случаях играть измененные барорецептивные рефлексы. Если аорта чрезмерно растягивается во время выброса крови, то это ведет к расширению микрососудов периферии и еще большему снижению диастолического давления. При измененных барорецепторах, например в связи с аортитом, этот рефлекс может выпадать. Трудности дифференциальной диагностики ИСГ и недостаточности аортальных клапанов, сопровождаемой систолической гипертонией, возникают у лиц старших возрастных групп при плохо улавливаемом диастолическом шуме,афоническом пороке. В этом случае головокружения, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное, склонность к обморокам, стенокардия, наблюдаемые в клинической картине аортальной недостаточности, могут быть приняты за банальные проявления атеросклероза и, как косвенные признаки, увести к диагнозу ИСГ. Но признаки выраженной гипертрофии левого желудочка и обратного тока крови из аорты в левый желудочек, которые могут быть получены разными физикальными и инструментальными методами, говорят в пользу аортальной недостаточности.

В старших возрастных группах полная атриовентрикулярная блокада может быть различной этиологии: врожденная, приобретенная- “первичная” (идиопатическая), ишемическая (атеросклеротическая), воспалительная, интоксикационная, эндокринная, при аортальных пороках, фиброэластозе и некоторых других причинах.

Суть гемодинамических нарушений, приводящих к изменению АД, состоит в том, что из-за редких сокращений желудочков они переполняются кровью и в момент систолы желудочков вследствие повышенного ударного объема в аорту (равно как и в легочную артерию) поступает увеличенное количество крови. Это ведет при прочих равных условиях к повышению систолического АД. В связи с длинной диастолой может понизиться диастолическое АД. Фактические отношения здесь, однако, сложнее, так как нет прочих равных условий и организм реагирует как целостная система. В частности, обычно повышается сопротивление мелких резистивных сосудов. Этими сложными отношениями объясняется то, что не у всех больных с полной атриовентрикулярной блокадой даже при достаточно редком желудочковом ритме возникает систолическая гипертония, при повышении систолического давления не снижается диастолическое и т.д. То, что систолическая гипертония при полной атриовентрикулярной блокаде обычно является ее симптомом, а не случайным совпадением, подтверждается исчезновением, как правило, систолической гипертонии после навязывания более частого ритма желудочков с помощью электростимуляции сердца.

Артериовенозная аневризма – редкое заболевание, встречающееся в любом возрасте. Для артериального давления наиболее характерно снижение диастолического АД. Систолическое АД может быть нормальным, сниженным, повышенным. В последнем случае имеет место систолическая гипертония. В основе изменения давления – сброс крови, иногда до 1/2 ее количества, из артериального в венозное русло, минуя сопротивление резистивных сосудов микроциркулярного русла, увеличение ударного и минутного сердечного выброса (возрастает объем циркулирующей крови, венозное давление). После оперативного устранения артериовенозной аневризмы АД и другие показатели гемодинамики нормализуются.

Открытый артериальный проток – врожденный порок. У лиц старших возрастов редкая болезнь. Для АД наиболее характерно снижение диастолического АД. Иногда при этом повышается систолическое АД и возникает систолическая гипертония. В основе почти те же патогенетические механизмы, что и рассмотренные при артериовенозной аневризме: повышеный сердечный выброс со сбросом крови порядка 40 – 70% из аорты в легочную артерию. Физическая нагрузка вызывает увеличение систолического АД и значительное снижение диастолического АД, вплоть до 0.

Аортит. АГ в основном сопровождается неспецифический панаортоартериит. Болезнь редкая, более свойственная молодому возрасту, в старших возрастах встречается в виде казуистических случаев. Этиология аутоиммунная. По генезу и характеру повышения АД гипертония при неспецифическом панаортоартериите различна. Систолическая гипертония наблюдается при выраженном поражении аорты с потерей ее эластичности.

Склероз Monckeberg – своеобразный распространенный кальциноз средней оболочки аорты и крупных артерий (этиология неизвестна) – может сопровождаться систолической гипертонией.

Коарктация аорты (рассматривается только взрослый тип) – относительно редкое заболевание, а в старших возрастных группах весьма редкое. АГ – практически обязательный симптом коарктации. Протекает она преимущественно по систолическому типу. Систолический характер гипертонии можно объяснить несколькими причинами: компенсаторным расширением резистивных сосудов микроциркуляторного русла, изменением состояния стенки аорты, наличием коллатерального кровообращения. При коарктации аорты, кроме указанного основного патогенетического компонента АГ, определенную роль может играть ишемия почек, возникающая в связи с сужением аорты выше места отхождения почечных артерий. Этот присоединяющийся почечный компонент усугубляет повышение АД, особенно диастолического, в частности на ногах и в самих почках.

Тиреотоксикоз – распространенное заболевание во всех возрастах, в том числе пожилом и старческом. АД при тиреотоксикозе может быть нормальным; повышенным за счет систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом; повышенным за счет увеличения и систолического и диастолического АД. Наиболее характерна систолическая гипертония. АГ, связанная с тиреотоксикозом, проходит после его излечения.

Патогенетический механизм систолической гипертонии при тиреотоксикозе следующий: минутный и ударный объемы сердца повышены, сосуды микроциркуляторного русла на периферии зияют. Артериовенозные анастомозы расширены и превращены фактически в артериовенозные фистулы. Отсюда возникает повышение систолического АД и снижение диастолического АД, иногда до 0.

Хемодектома – опухоль из хеморецепторной ткани каротидного тельца. Заболевание редкое, встречается в разных возрастах, включая старческий. Механизм развития систолической гипертонии, при которой особенно снижено диастолическое давление, не вполне ясен. Возможны рефлекторные или гуморальные влияния.

Болезнь Peget (деформирующая остеодистрофия) более свойственна лицам старших возрастов. Этиология заболевания неизвестна, в ее основе лежит дистрофический процесс в костях. В основе систолической гипертонии, которая может быть симптомом этого заболевания, лежит повышенный сердечный выброс со снижением общего периферического сопротивления.

Первопричина – развитие артериовенозных анастомозов в перестроенных костях.

Болезнь бери-бери, анемии, лихорадка могут сопровождаться различными изменениями АД, включая возникновение систолической гипертонии, в основе которой – увеличение сердечного выброса при снижении общего периферического сопротивления на уровне резистивных сосудов микроциркуляторного русла в связи с их расширением.

Диагностика

Методы, используемые для установления диагноза ИСГ, различаются. Одни исследователи производили 5-кратное измерение АД во время каждого из двух осмотров, другие – 6 измерений АД с интервалами 25 мин при посещении. Поскольку вариабельность АД с возрастом увеличивается, для установления диагноза ИСГ АД следует измерять несколько раз при неоднократных обследованиях. Если систолическое АД превышает 160 мм рт.ст. при диастолическом АД ниже 90 мм рт.ст. ставится диагноз ИСГ.

При диагностике ИСГ необходимо иметь в виду возможность выявления псевдогипертонии, которая характеризуется повышением давления в измерительной манжете при косвенном измерении АД, тогда как показатели внутриартериального давления находятся в пределах нормы. Псевдогипертония обусловлена повышением ригидности стенки плечевой артерии или окружающей ткани, поэтому для сжатия артерии необходимо более высокое давление в манжете. Поскольку ригидность больших артерий с возрастом повышается, псевдогипертония гораздо чаще встречается у лиц преклонного возраста. Для выявления псевдогипертонии применяют тест Ослера. Производят накачивание измерительной манжеты, наложенной вокруг плеча, выше систолического АД, и тщательно пальпируют радиальную и плечевую артерии. Если пульс на одной из этих артерий явно пальпируется несмотря на отсутствие пульсации во время накачивания манжеты, больной является Ослер-положительным, имеющим ложноповышенные показатели систолического и диастолического АД с разницей между манжеточным и внутриартериальным давлением в 10 – 30 мм рт. ст. Распространенность положительного теста Ослера возрастает с 0% для лиц моложе 50 лет до 2% в возрастной группе 50 – 69 лет и до 5 и 26% соответственно для 70- и 80-летних, а среди больных ИСГ (диастолическое АД менее 90 мм рт.ст.) она составляет 24%.

Особенности клинической картины

По характеру АД, его динамике, клинической симптоматике целесообразно выделять 1-й и 2-й типы. формы с лабильной и стабильной гипертонией:

1-й тип – так называемая первичная форма склеротической систолической гипертонии. При ней ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения больного не отмечается повышения диастолического АД (кроме очень редкого “случайного”). Всегда или почти всегда с момента первой регистрации повышения АД отмечается систолическая гипертония, которая может чередоваться с нормальным АД.

   2-й тип – постепенная трансформация систолодиастолической гипертонии в склеротическую систолическую гипертонию.

При стабильном течении АГ имеет место относительно постоянное повышение систолического АД с малыми его колебаниями. Диастолическое АД не повышено и колеблется еще меньше. Гипертонические кризы не бывают или встречаются довольно редко. При АГ с лабильным течением колебания систолического АД весьма выражены (диастолическое – в меньшей степени), давление может резко колебаться в течение дня, часты периоды с нормальным АД, часты гипертонические кризы.

К особенностям проявления АГ в пожилом возрасте следует отнести следующие: давность заболевания; скудность субъективных симптомов; выраженную функциональную недостаточность мозга, сердца, почек; высокий процент осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность); преобладание систолического АД; гипокинетический тип гемодинамики; увеличение общего периферического сопротивления.

У больных с ИСГ имеется ряд симптомов, одни из которых можно связать с самой гипертонией, другие с сопутствующим атеросклерозом. Симптомы, связанные с гипертонией, в свою очередь можно разделить как на типичные для любой гипертонии, так и на характерные только для систолической, клиническая картина которой включает субъективные и объективные симптомы (у части больных она может быть субъективно немой). Наиболее часто у больных с ИСГ отмечаются цифры АД в пределах 160 – 200/60 – 90 мм рт.ст. Редко встречаются больные с систолическим АД выше 300 мм рт.ст. при нормальном диастолическом, а также с диастолическим АД 50 – 40 мм рт. ст. и даже ниже. При измерении суточной динамики АД наблюдается снижение АД во время ночного сна, наиболее низкое в первую половину ночи (0 – 4 ч). Это относится и к систолическому, и к диастолическому, и к пульсовому. У больных с уже развившейся ИСГ достаточно обычна большая лабильность АД, особенно при психогенных нагрузках (для некоторых больных – это и врачебный осмотр). Примерно у половины больных ИСГ протекает субъективно бессимптомно. У других отмечаются те или иные субъективные расстройства. Наиболее частая жалоба – головная боль. Следующими по частоте симптомами являются головокружение, шум и пульсация в голове. Эти симптомы у некоторых больных усиливаются при повышении систолического АД, но у ряда больных такой связи нет.

Имеется ряд субъективных проявлений (которые находят и объективное подтверждение) со стороны центральной нервной системы, носящие общий для стареющего организма характер. Ухудшается память на последние события, возникает трудность усвоения нового, снижается работоспособность, ослабляется внимание. Появляются неадекватные эмоциональные реакции. Нарушается сон. Примерно у трети больных развивается типичная стенокардия. Некоторые жалобы четко связаны только с атеросклерозом сосудов определенных областей. Например, к ним относится часто встречаемая жалоба на перемежающуюся хромоту в связи с атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Ряд объективных симптомов непосредственно связан с систолической гипертонией, сопровождающейся большим пульсовым давлением. Обычен pulsus celer et altus, капиллярный пульс. Иногда имеется “пляска каротид”, редко симптом Мюссе.

Со стороны сердца определяется увеличение границы влево. Аускультативно у большинства больных отмечается приглушение I тона, примерно у половины акцент II тона на аорте, у трети – ситолический шум на верхушке и над аортой. Все эти физикальные данные могут быть связаны не только и не столько с ИСГ, сколько с атеросклерозом коронарных артерий, атеросклеротическим поражением митрального и аортального клапанов, атеросклерозом аорты.

Поражение почек при обычных анализах мочи не выявляется, однако их функция страдает. Изменения ренограмм проявляются отклонениями от нормы II секреторного и III экскреторного сегментов.

Сосуды глазного дна изменены. Бульбарная биомикроскопия выявляет у больных ИСГ неравномерность калибра, извитость, микроаневризмы сосудов микроциркуляторного русла. Однако эти изменения имеются у лиц старших возрастных групп как с нормальным АД, так и при гипертонической болезни. Напряжение кислорода в тканях у больных с ИСГ по сравнению с таковым в адекватной по возрасту группе лиц с нормальным АД снижено (А. В.Колосов и соавт. 1976), видимо, в связи с редукцией капилляров.

Поражение органов-мишеней

Органами-мишенями, страдающими в первую очередь при АГ, являются головной мозг, сердце и почки, а также углеводный и липидный метаболизм. К возможным маркерам поражения органов-мишеней при АГ относятся: 1) толщина стенки каротидной артерии/атеросклероз, 2) гипертрофия левого желудочка сердца, 3) микроальбуминурия (диабет), 4) креатинин сыворотки, 5) ремоделирование артерий, 6) амбулаторное мониторирование АД и вариабельность АД, 7) функция эндотелия, 8) чувствительность к инсулину.

Согласно опубликованным данным Mac Mahon и соавт. (1990), очевидно,что степень повышения АД прямо коррелирует с частотой развития инсультов: относительный риск возникновения инсульта при диастолическом АД 85 мм рт.ст. равна 0,7, а при 105 мм рт.ст – 8,0, т.е. в 10 раз выше. Совершенно неожиданными явились данные о том, что частота нарушения мозгового кровообращения гораздо выше у больных с мягкой и умеренной АГ, чем с тяжелой. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком явилось сочетание АГ с атеросклеротическим ( даже незначительным) поражением каротидных артерий. При чем гемодинамически значимый стеноз сонных артерий имеет примерно такое же патогенетическое значение для возникновения инсульта, что и незначительное атеросклеротическое поражение. При последнем ведущую роль приобретают такие факторы, как тромбоз, спазм, активация тромбоцитов, освобождение серотонина и нарушение его обмена и рецепторного связывания, изменение реологии и геометрии крови в месте атеросклеротического поражения. Очевидно, что предупреждение поражения мозга при АГ можно при двух условиях: адекватный круглосуточный контроль за уровнем АД и предупреждение развития или регрессия уже имеющейся атеросклеротической бляшки или диффузного утолщения стенки сонных артерий. Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья ( инсульт, сосудистая деменция) представляют в настоящее время одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

У лиц с АГ в 7 раз чаще развивается нарушение мозгового кровообращения.

Риск развития инсульта повышен у следующих групп больных:

  • со стойкой АГ с цифрами 180/105 мм рт.ст. и выше, независимо от других факторов риска;
  • с АГ, независимо от уровня АД при наличии любого из таких дополнительных факторов риска, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), клинический симптом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (субъективные “церебральные” жалобы: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности), сахарный диабет, атеросклеротическое поражение сонных артерий, гипертонические церебральные кризы;
  • с АГ при гипертрофии миокарда;
  • при гиперрениновой форме АГ;
  • с АГ с постоянным или пароксизмальным нарушением ритма сердца;
  • с АГ, при перенесенных преходящих нарушениях мозгового кровообращения или инсультах с хорошим восстановлением функций (в этих случаях речь идет о профилактике повторных острых нарушений мозгового кровообращения).

Большинство стран мира имеет национальные программы по борьбе с АГ. Практическая реализация таких программ позволила существенно снизить заболеваемость, инвалидность и смертность от основных осложнений АГ: ИБС и инсульта. Так, в США осуществление 20-летней программы (1972 – 1992 гг.) привело к снижению смертности от нарушения мозгового кровообращения на 56%, от ИБС – на 40%.

Одним из факторов, определяющих качество жизни и исход у больных АГ, является выраженность поражения сердца при этом заболевании.

Понятие “гипертоническое сердце” складывается из атеросклеротического поражения венечных артерий, неконтролируемой АГ и гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), часто выявляемой при использовании эхокардиографии, которая является не только причиной сердечной недостаточности, но и нарушений ритма сердца и прогрессирования коронарной недостаточности. ГЛЖ при АГ характеризуется увеличением массы миокарда за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде. При гипертрофии миокарда левого желудочка нарушается коронарное кровообращение, что проявляется уменьшением коронарного вазодилататорного резерва и недостаточной перфузии субэндокардиальных слоев миокарда. ГЛЖ обнаруживается у 30 – 60% больных с АГ в зависимости от тяжести гипертонии. Во Фремингемском исследовании показано, что ГЛЖ точно предсказывает смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития мозгового инсульта или инфаркта миокарда у больных с АГ и ГЛЖ в 5 раз выше, чем у больных без гипертрофии. При АГ наличие ГЛЖ указывает на необходимость раннего начала эффективной антигипертензивной терапии. Как известно, ГЛЖ тесно коррелирует с уровнем систолического давления, а значит, и с возрастом. Учитывая, что ГЛЖ увеличивает риск внезапной смерти в 5 раз у пожилых лиц, крайне важно ее диагностировать и проводить соответствующее лечение.

Повышенное АД у больных старше 60 лет часто сочетается с дислипидемией, гипергликемией, гиперфибриногенемией, изменениями на ЭКГ и ожирением.

АГ и дислипидемия являются основными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40 – 85% больных с АГ. Дислипидемия, проявляющаяся гиперхолестеринемией, потенциально наиболее атерогенная. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%.

АГ встречается в 2 раза чаще у больных с сахарным диабетом, чем у лиц без сахарного диабета. Распространенность АГ у больных сахарным диабетом II типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии, ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания.

Такое понятие, как “возрастное” повышенное АД в наши дни употребляться не должно, так как повышенное АД в пожилом возрасте является такой же болезнью, как и у людей молодого возраста и требует соответствующего лечения.

Лечение

Цель лечения АГ – не только снижение АД, но и предотвращение заболеваемости и смертности, связанными с действием высокого АД на органы-мишени. Целесообразность активного медикаментозного лечения больных АГ пожилого возраста долгое время вызывала определенные сомнения. Представлялось маловероятным или даже невозможным лечение изолированной систолической гипертонии, например, из-за развития необратимой ригидности кровеносных сосудов в процессе старения. Кроме того высказывалось опасение, что в пожилом возрасте будут чаще встречаться побочные проявления антигипертензивных средств. В 1985 – 1992 гг. крупные многоцентровые рандомизированные исследования с плацебо контролем в условиях двойного слепого опыта проводились в нескольких направлениях: изучение переносимости медикаментозной терапии, влияние на частоту основных осложнений АГ (инфаркт миокарда, инсульт), сердечно-сосудистую и общую смертность, метаболический профиль лекарственных средств. Результаты этих исследований заставили изменить отношение к лечению АГ у пожилых. В целом у больных отмечено снижение инсультов на 40%, сердечно-сосудистых осложнений на ЗО%, осложнений ИБС на 15%. Отмечено также снижение общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности.

Таким образом, можно сделать однозначный вывод, что обнаруженную после 60 лет АГ, в том числе ИСГ, необходимо лечить в целях улучшения качества жизни и прогноза данных пациентов.

Лечение ИСГ, как и других вариантов течения АГ, должно проводиться по нескольким направлениям: 1) гиполипидемическая терапия, 2) антиагрегационная терапия, 3) собственно гипотензивная терапия.

Особености медикаментозного лечения больных с ИСГ: только постепенное снижение давления; снижение АД на 30%, так как более низкий уровень АД может усугубить мозговую и почечную недостаточность; избежание ортостатических нарушений регуляции кровообращения; контроль за лечением путем измерения АД, в том числе и в положении стоя; ортостатическая гипотония – нежелательное осложнение; низкая начальная доза антигипертензивных средств; осторожность при повышении дозировки; контроль за функцией почек, электролитным и углеводным обменом; простая терапевтическая модель; сочетание с немедикаментозными методами; индивидуальный подбор с учетом полиморбидности.

Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует немедикаментозное лечение, главным образом посредством диеты и изменения образа жизни.

Изменение образа – первый шаг в борьбе с высоким давлением. В чем чаще всего заблуждаются люди с повышенным АД? Высокое давление недооценивается в силу отсутствия болезненных ощущений. Пациенты перестают регулярно приходить к врачу и принимать выписанное лекарство. Быстро забывают полезные советы врача; высок процент рецидивов курения, употребления спиртных напитков, переедания.

В Германии для больных, страдающих АГ, врачи выпустили брошюру, содержащую основные правила.

  • “Курение не в моде, если в моде здоровье”. Воздействие никотина на систему кровообращения по проявлениям близко к воздействию катехоламинов: после выкуренной сигареты увеличивается частота и сила сердечных сокращений, суживаются сосуды, повышается АД. Курение у больных АГ ухудшает прогноз: чаще отмечается злокачественное течение, снижается положительный эффект антигипертензивного лечения, почти вдвое увеличивается смертность. Ухудшение прогноза обусловлено неблагоприятным влиянием на липидный обмен (повышается уровень холестерина, снижается содержание ЛПВП), курение повышает уровень фибриногена в крови и агрегационную активность тромбоцитов.
  • “Расслабление!” Во время отдыха АД снижается самопроизвольно. Необходимо следить за спокойным сном, находить возможность устраивать себе небольшие перерывы и днем. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.
  • “Лишняя масса тела мешает работе сердца”. Питание, в меру насыщенное калориями и богатое витаминами, отказ от животных жиров, сладостей, “перехвата” между едой помогут приблизиться к идеальной массе тела и снизить уровень АД.
  • “Движение сохраняет форму и является наилучшим тренером кровообращения”. Для людей пожилого и старческого возраста рекомендуются регулярные занятия физическими упражнениями (умеренная физическая нагрузка по 30 – 45 мин 3 – 5 раз в неделю).
  • “Избегайте стрессовых ситуаций”. Стресс и волнения способствуют стремительному скачку АД.
  • “Не соль, а приправы”. Ограничение потребления поваренной соли (менее 6 г в день), использование приправ, свежей зелени, красного и черного перца, диетической соли.
  • “Спиртные напитки таят в себе опасность”. Ограничение употребления алкоголя до 1 унции (около 30 г) чистого спирта в день.
  • “ Не допускайте сердцебиения из-за чашечки кофе”. Не рекомендуется выпивать в день более 3 – 4 чашек.

Многие врачи также убеждены, что пожилые люди в значительно большей степени подвержены побочным действиям антигипертензивных средств ( в частности, метаболическим). Поэтому во многих случаях врачи только наблюдают за естественным течением АГ, особенно в случае ИСГ, редко назначая регулярную медикаментозную терапию. Как уже говорилось, конечной целью лечения ИСГ у пожилых больных является предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении систолического АД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений систолической гипертонии, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные проявления лекарственной терапии должны быть незначительными.

В связи с тем, что в перспективных рандомизированных исследованиях не доказана результативность лечения ИСГ у пожилых больных, мнения экспертов и врачей расходятся в том, как и когда воздействовать на это заболевание. The American Group on Hypertension in the Elderly (Рабочая группа) считает целесообразным немедикаментозное лечение пожилых больных с ИСГ. Было установлено, что если диета и изменение образа жизни не приводят к желаемому результату, многие врачи, стремясь уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений, прибегают к лекарственной терапии. Рабочая группа рекомендует снижение систолического АД до 140 – 160 мм рт.ст. с поддержанием диастолического АД на уровне 70 мм рт.ст. и выше.

При выборе медикаментозного лечения врач должен учитывать два основных фактора: возраст больного и гемодинамические механизмы, лежащие в основе ИСГ у пожилых людей. На протяжении двух последних десятилетий отмечали тот факт, что у пожилых больных эффект отдельных гипотензивных препаратов может быть больше или меньше, чем у больных среднего возраста. Возможно это связано с возрастными изменениями: снижением активности ренина в плазме и повышением постсинаптической a-адренорецепторопосредованной и кальцийзависимой вазоконстрикции, а также повышенным серотонинопосредованным вазоконстрикторным тонусом у пожилых больных с атеросклеротическими повреждениями эндотелия. Различия в эффективности отдельных гипотензивных препаратов у пожилых, видимо, отражают повышающуюся с возрастом вариабельность АД. выраженные нарушения рефлексов барорецепторов и ортостатическую гипотонию в преклонном возрасте, а также связанные с возрастом изменения фармакокинетики отдельных гипотензивных препаратов.

Принципы медикаментозной терапии

До какого уровня снижать АД у пожилых больных с ИСГ? По мнению экспертов Национального комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД, систолическое АД в пожилом возрасте следует снижать на 20 мм рт.ст. если исходно оно находилось в пределах 160 – 180 мм рт.ст. и до уровня менее 160 мм рт. ст. если исходное систолическое АД превышало 180 мм рт.ст. АД необходимо снижать не менее чем на 10 – 15% от исходного и не более чем на 30% (В. И. Метелица, Р. Г. Оганов). Если у больного с ИСГ нет ИБС, то для него верно утверждение о том, что чем ниже АД, тем больше продолжительность жизни, то есть возможно снижение АД до нормы. Значительное снижение АД при ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск развития инфаркта миокарда наиболее низок при поддержании диастолического АД в пределах 90 мм рт.ст. и начинает расти при его более высоком или более низком уровне.

Темп снижения АД также имеет немаловажное значение. Необходимость резкого снижения АД существует лишь в тех случаях, когда наблюдается экстренное состояние при АГ: 1) симптомы сердечной астмы, 2) нестабильная стенокардия, 3) гипертоническая энцефалопатия. В этих случаях АД снижают в течение 1 ч. Или при неотложных состояниях при АГ – это ситуации, когда значительно повышенное давление несет риск развития тяжелых поражений органов-мишеней. При неотложных состояниях следует стремиться к снижению АД в течение 24 ч. В остальных случаях обычно нет оснований принимать экстренные меры. Ауторегуляция кровоснабжения ЦНС у больных с ИСГ нарушена: при резком снижении АД описаны случаи развития ОНМК, различные неврологические расстройства и даже смерти. Поэтому снижение АД до желаемого уровня следует осуществлять в течение нескольких недель и даже месяцев ( что допустимо у больных после 60 лет).

У больных пожилого возраста АГ характеризуется низкой активностью ренина плазмы, снижением растяжимости стенки артерий и повышенным ОПСС. Теоретически в таких условиях максимального эффекта позволяют добиться диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Диуретики

Для большинства больных, особенно с ИСГ, средством выбора являются диуретики, учитывая их доказанную эффективность и хорошую переносимость у пожилых людей. Фактически во всех крупных исследованиях диуретики применяли в низких дозах (12,5 – 25 мг гидрохлортиазида однократно утром ежедневно или через 1 день), что позволяет свести до минимума их неблагоприятное влияние на обмен веществ. “Диуретики во второй половине 90-х годов XX века имеют все шансы стать краеугольным камнем в антигипертензивной терапии” ( N. Kaplan, Милан, 1995 г.). По данным международной статистики, каждый третий больной гипертонией в мире получает диуретик. На Конгрессе Европейского гипертонического общества, состоявшемся в Милане в июне 1995 г. была вновь подтверждена целесообразность использования диуретиков в качестве средств 1-го ряда, учитывая их благоприятное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В исследовании MRC доказано,что диуретики превосходят b -адреноблокаторы по способности снижать частоту как инсультов, так и ИБС.

Кроме гипотиазида больным с ИСГ рекомендуется диуретик индапамид, названный диуретиком выбора для оптимальной кардио- и вазопротекции. Индапамид – первый диуретик, специально предназначенный для лечения АГ с учетом ассоциирующихся с ней факторов риска. Основным отличием индапамида от других диуретиков является специфическое действие на сосуды. В терапевтической дозе (2,5 мг/сут) препарат оказывает максимально прямое действие на сосуды, тогда как диуретический эффект его является субклиническим. Индапамид усиливает защитную функцию эндотелия, предупреждает агрегацию тромбоцитов, снижает чувствительность сосудистой стенки к прессорным аминам и влияет на продукцию сосудорасширяющих Pg, то есть обеспечивает вазопротекцию. Индапамид не снижает толерантность к глюкозе у больных с АГ, в том числе страдающих сахарным диабетом, чем выгодно отличается от традиционных диуретиков, которые примерно в 30% случаев вызывают нарушение толерантности к глюкозе. По способности вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка индапамид не уступает ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. Высокая антигипертензивная активность препарата сочетается с безопасностью лечения, электролитные изменения на фоне приема препарата, в том числе длительного, несущественны, так как диуретический эффект препарата является субклиническим.

Очень важное значение имеют результаты исследования SHEP (The Systolic Hypertension in the Elde rly Program – программа систолической гипертонии у пожилых). В него было включено 4736 больных старше 60 лет (в среднем 72 года), страдающих ИСГ. В течение 4,5 лет больным проводили терапию плацебо или тиазидным диуретиком в низкой дозе (хлорталидон 12,5 – 25 мг/сут), добавляя к последнему при необходимости атенолол. Активная терапия привела к снижению частоты инсультов на 25%, всех сердечно-сосудистых осложнений на 32%. Таким образом, была подтверждена целесообразность лечения не только систолодиастолической, но и ИСГ.

В исследовании EWPHE (1985 г.) изучено влияние тиазидового диуретика (гидрохлортиазида) в сравнении с плацебо на течение АГ у 840 больных старше 60 лет с АД 160 – 293/90 – 119 мм рт. ст. Анализ результатов лечения всех включенных больных показал достоверное снижение сердечно-сосудистой смертности (на 27%) за счет уменьшения как количества сердечных (на 38%), так и цереброваскулярных (на 32%) смертей. В другой работе (Британский медицинский исследовательский совет – MRC, 1992 г.) сравнивали эффекты диуретика (гидрохлортиазид 25 – 50 мг и амилорид 2,5 мг), атенолола (50 мг) и плацебо. Средний период наблюдения составил 5,8 года. АД снизилось в среднем на 23/10 мм рт.ст. По сравнению с контролем активное лечение привело к снижению частоты инсультов на 25%, сердечных осложнений на 19%. Терапия диуретиками сопровождалась снижением частоты как мозгового инсульта, так и коронарных осложнений.

В Шведском исследовании (STOP-Hypertension) изучено влияние диуретиков и b -адреноблокаторов на течение АГ у больных в возрасте 70 – 84 лет. На фоне снижения АД в среднем на 20/8 мм рт.ст. наблюдали уменьшение числа инсультов на 47%, всех сердечно-судистых осложнений на 40%, и, что очень важно, достоверное снижение общей смертности на 43%. Заслуживает внимания тот факт, что положительный результат не зависел от возраста и наблюдался в том числе среди 84-летних больных, не было различия и частоты прекращения лечения из-за побочных проявлений в группах больных, получавших активное лечение и плацебо. Это указывает на хорошую переносимость лекарственной терапии у пожилых больных.

В целом ряде исследований показана высокая эффективность и хорошая переносимость диуретиков и b -блокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов АПФ, их благоприятное влияние на углеводный и липидный обмен. Эти препараты могут иметь преимущества вследствие выраженного влияния на растяжимость крупных сосудов, что важно с точки зрения патогенеза АГ. В настоящее время проводятся крупные исследования: европейское (SYST-EUR) и китайское, в которых пожилые больные с ИСГ получают антагонист кальция – нифедипин, ингибитор АПФ – эналаприл, гидрохлортиазид или плацебо.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция более 25 лет применяют в клинической практике для лечения АГ. Они отвечают всем требованиям, которые предъявляют к современным антигипертензивным средствам: снижают ОПС, мало влияют на нормальное АД (что важно при лечении лабильной гипертонии), не дают серьезных побочных действий, не изменяют показатели липопротеидного профиля крови, благоприятно влияют на почечный кровоток, оказывают вазопротективное действие, вызывают регресс гипертрофии левого желудочка. Недостатком нифедипина является достаточно высокая частота побочных проявлений, связанных с быстрой вазодилатацией (головная боль, приливы, тахикардия). Учитывая выраженное спазмолитическое действие нифедипина (расслабление нижнего пищеводного сфинктера) препарат не следует назначать при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, так как усиливаются проявления рефлюкс-эзофагита.

Многих недостатков нифедипина лишены антагонисты кальция второго поколения, к которым относят новые производные дигидропиридинов, отличающиеся по химической структуре, и новые лекарственные формы препаратов-прототипов. Последние характеризуются замедленным высвобождением лекарственного вещества, обусловливающим длительность действия, и постоянством терапевтической концентрации в крови. К новым лекарственным формам относятся следующие: 1) лекарственные формы с замедленным высвобождением препарата (retard, или slow-release) в виде таблеток и капсул, 2) лекарственные формы с двухфазным высвобождением препарата (быстрым и замедленным), 3) терапевтические системы 24-часового действия. Терапевтические системы по фармакокинетике существенно отличаются от других пролонгированных форм нифедипина. При приеме последних наблюдаются более высокие концентрации нифедипина в плазме в виде пиков с последующим медленным снижением. Для терапевтических систем характерна постоянная концентрация активного вещества без пиков и спадов. В связи с этим новые лекарственные формы нифедипина, которые применяются в тех же суточных дозировках, значительно лучше переносятся. Число побочных проявлений при применении лекарственных форм пролонгированного действия в 2 – 3 раза меньше, чем при приеме обычных таблеток и капсул. Применение пролонгированных форм упрощает лечебную тактику, способствует более дисциплинированному приему лекарств и благоприятно отражается на качестве жизни больных. При лечении ИСГ антагонисты кальция показаны, учитывая низкую активность ренина у пожилых пациентов, наличие таких сопутствующих заболеваний, как ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических сосудов и подагра. Амлодипин показан для лечения ИСГ как средство первого ряда и может быть использован в качестве монотерапии у большинства больных пожилого и старческого возраста (в дозе 5 или 10 мг ).

Антагонисты кальция улучшают гемодинамику и предотвращают развитие нарушений мозгового кровообращения благодаря способности вызывать дилатацию терминальных отделов сосудистого русла в зоне стенозированного сосуда и влиять на степень стеноза, устраняя или ослабляя функциональный компонент обструкции. Антагонисты кальция уменьшают выраженность стимулирующего влияния ангиотензина-2 на секрецию альдостерона. Положительным качеством антагонистов кальция является способность уменьшать агрегацию тромбоцитов, так как они снижают содержание ионизированного кальция в тромбоцитах, вязкость, гематокрит, фибриноген, фибрин, и увеличивать фибринолитическую активность. К препаратам первого ряда для лечения ИСГ также относят исрадипин в дозе 2,5 – 5 мг 1 – 2 раза в сутки, ретардированные формы верапамила в дозе 240 мг 1 раз в сутки.

b -блокаторы

Надежными антигипертензивными средствами являются b -блокаторы, которые могут быть использованы для лечения больных всех возрастных групп. Особенно они показаны лицам, страдающим ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, больным со склонностью к суправентрикулярным тахикардиям. Эффективность b -блокаторов не снижается в процессе длительного применения. Антигипертензивное действие b -адреноблокаторов (БАБ) обусловлено уменьшением работы сердца, а также снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Устранение повышенного тонуса сосудистой стенки во времени отстает от уменьшения работы сердца при лечении гипертонии БАБ. Несмотря на широкое использование БАБ при лечении АГ, механизмы антигипертензивного действия до конца не выяснены. Предполагаемые механизмы действия различных БАБ несомненно отличаются и включают: 1) снижение сердечного выброса, 2) торможение секреции ренина, 3) перестройку барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, 4) снижение ОПСС, 5) блокаду пресинаптических b -2-адренорецепторов, а значит снижение высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, 6) влияние на сосудодвигательные центры в головном мозге, 7) уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей крови и др.

При выборе БАБ для длительной монотерапии ИСГ необходимо принимать во внимание состояние функции печени и почек, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний. БАБ эффективно снижают АД у больных пожилого возраста с ИСГ при сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), с повышеным риском желудочно-пищеводного рефлюкса (т.е. с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) или наклонностью к запорам, так как они повышают тонус нижнего сфинктера пищевода и усиливают моторику желудочно-кишечного тракта. Длительное назначение БАБ больным с циррозом печени снижает риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и смертность от кровотечения. Таким образом, БАБ (преимущественно кардиоселективные) показаны при лечении ИСГ у больных пожилого и старческого возраста при отсутствии противопоказаний: бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет, выраженная брадикардия, А-В-блокада и др. Препаратами первого ряда являются пропранолол в дозе 20 – 80 мг 2 – 3 раза в сутки, атенолол 50-100 мг 1 раз в сутки, метопролол 100 мг 1 раз в сутки и др.

Ингибиторы АПФ эффективны при лечении АГ у больных пожилого и старческого возраста, в том числе и при низкой активности ренина плазмы. Популярность этой группы лекарственных препаратов растет с каждым годом. Их начальный антигипертензивный эффект обусловлен подавлением активности АПФ и снижением образования ангиотензина-2, что приводит к вазодилатации, снижению выработки альдостерона, натрийурезу и диурезу, некоторому увеличению содержания калия в плазме. Кроме этого, АПФ, будучи идентичен кининазе-2, вмешивается в деградацию вазопрессорного пептида-брадикинина или простагландина Е-2, что также играет роль в терапевтическом действии препаратов. Антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ определяется уменьшением ОПС (постнагрузки на левый желудочек), которое обусловлено расслаблением гладких мышц сосудов в связи с уменьшением вазоспастического действия ангиотензина-2 с одновременным увеличением податливости стенок резистивных артерий, что способствует улучшению коллатерального кровообращения в органах с нарушенной перфузией и снижением активности симпатоадреналовой системы, а также увеличением вазодилатирующих натрийуретических веществ, уменьшением давления наполнения желудочков (преднагрузки). Гипотензивный эффект не сопровождается снижением кровотока в органах-мишенях (сердце, мозг, почки). Важное значение имеет способность ингибиторов АПФ уменьшать гипертрофию и массу миокарда левого желудочка, улучшать диастолическую функцию сердца за счет регрессии коллагенового материала, при этом сократительная способность миокарда не страдает. Ингибиторы АПФ эффективны при гипертонической энцефалопатии. Препараты этой группы задерживают прогрессивное поражение почек, что обусловлено расширением афферентных и эфферентных артериол, в связи с чем снижается гидростатическое (фильтрационное) давление в клубочках и фильтрационная фракция, способствуя замедлению их разрушения. Такой механизм предотвращает или замедляет развитие склероза клубочков, так как они тормозят рост клеток и образование протоколлагена.

Антиатеросклеротический эффект ингибиторов АПФ проявляется за счет снижения АД, уменьшения проницаемости артерий и снижения инфильтрации их липопротеинами, блокады действия ангиотензина-2, как фактора роста (фактора роста тромбоцитов, эпидермального фактора роста, бета-трансформирующего ростового фактора и т.д.), аккумуляции брадикининов (простациклина и эндотелий-релаксирующего фактора – ингибитора роста), противовоспалительного действия. Особо следует отметить положительный эффект применения ингибиторов АПФ у больных с диабетической нефропатией, а также их благоприятное свойство улучшать у больных пожилого и старческого возраста “качество” жизни. При лечении улучшается настроение, появляется интерес к чтению, просмотру телепередач, желание общаться с окружающими, что обусловлено торможением активности ферментов, разрушающих энкефалины головного мозга.

К препаратам первого ряда при лечении ИСГ следует отнести каптоприл в дозе 12,5, 25 и 50 мг 2 – 3 раза в сутки, периндоприл в дозе 4 мг 1 – 2 раза в сутки, эналаприл 5 – 20 мг 1 – 2 раза в сутки, рамиприл 2,5 – 5 мг 1 раз в сутки.

В лечении ИСГ может также использоваться лозартан ( в дозе 50 мг в сутки), который является антагонистом рецепторов ангиотензина-2.

Рекомендуемая литература :

1. Mulrow CD, et al. Hypertension in the elderly. Implications and generalizability of randomized trials. JAMA, 1994 ; 272. 1932-8.

2. Lever A.F. Rumsay L.E. Treatment of hypertension in the elderly. J Hypertension, 1995, 13. 571-9.

3. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in elder persons with isolated systolic hypertension. Final results of the systolic hypertension in the elderly. Programm (SHEP). JAMA, 1991; 296: 887-9.

4. Mattila K. et al. Blood pressure and five year survival in the very old. BMJ. 1989; 298:1356-8.

5. Dahlot B. et al. Morbility and mortality in the Swedish Trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertention). Lancet, 1991; 338: 1181-5.

6. Bulbitt T. et al. The hypertension in the very elderly trial (HYVET). Rationale, methodology and comparison with previous trials. Drug d. Aging. 1994;5. 171-83.

7. Simons LA, et al. Risk factors for coronary heart disease in the prospective Dubbo-Study of Australian elderly. Atherosclerosis, 1995; 117: 107-18.

8. S.-M. Hakala, et al. Blood pressure and mortality in an older population. A 5-year follow-up of the Helsinki Aging Study. Europ Hear J, 1997; 18: 1019-23

Возрастные изменения в организме после 40 лет приобретают необратимый характер и по мере прогрессирования ощутимо сказываются на самочувствии и общем состоянии здоровья.

В первую очередь, меняются упругость и эластичность сосудистых стенок, они становятся жестче и толще. Колебания давления могут приводить к повреждениям сосудов и кровоизлияниям. Опасность кровоизлияния зависит от его локализации и калибра поврежденного сосуда.

С возрастом меняется соотношение между выработкой ренина и альдостерона, гормонов, регулирующих водно-солевой обмен. Синтез альдостерона активизируется, ренина – угнетается. В итоге концентрация натрия в крови увеличивается, кровь сгущается, почки задерживают воду.

На внутренней поверхности сосудов образуются атеросклеротические бляшки. По этой причине тонус сосудистых стенок постоянно повышен, а просвет в некоторых местах сужен.

аг у пожилых

С возрастом граница нормы АД постепенно повышается. В возрасте 60-69 лет нормальным считается АД в пределах 130-135/80 мм рт. ст. Для лиц, достигших 70 и более лет нормальными являются показания тонометра в пределах 135/85 – 140/80 мм. рт. ст. После 80 лет за норму принимается верхний предел в 140/90 мм рт. ст.

Незначительная артериальная гипертензия у пожилых людей – естественная физиологическая реакция на потерю эластичности сосудов. Чтобы преодолеть возросшее сопротивление сосудистого русла и поддерживать периферическое кровообращение на достаточном уровне, сила выброса крови из сердца увеличивается.

Поскольку с возрастом патофизиологические изменения происходят во всех органах и системах, гипертония в пожилом возрасте часто сопровождается другими патологиями, что необходимо учитывать при выборе тактики лечения.

Вариации индивидуальной нормы могут заметно отличаться от общепринятых средних значений, поэтому врачи иногда говорят о так называемом «рабочем давлении», при котором показатели отличаются от возрастной нормы, но не сказываются на самочувствии пациента. Тем не менее, такой подход оправдан только если АД не превышает 140/90 мм рт. ст., в противном случае пациенту требуется врачебная помощь.

Если у пациента выявлены сопутствующие заболевания, допустимый показатель АД устанавливается в пределах ниже средней возрастной нормы. Это относится к больным с высоким кардиологическим риском, сахарным диабетом или выраженной дисфункцией почек. Опасно и сочетание гипертонической болезни с обменными нарушениями (метаболический синдром). В таких случаях безопасным считается АД не выше 130/80 мм рт. ст.

Повышенное давление сказывается в первую очередь на сердце и сосудах, следующими в зону риска попадают почки, глаза и мозг. Чем дольше игнорировать проявления болезни, тем больше органов и систем будут вовлекаться в патологические процессы. Гипертоническая болезнь у пожилых людей прогрессирует быстрее в связи с возрастным ослаблением иммунной защиты.

Типичные симптомы гипертонии у пациентов до 50 лет:

  • Тахикардия;
  • Повышенная утомляемость;
  • Апатия, вялость;
  • Раздражительность, тревожность без видимых внешних предпосылок;
  • Нарушения сна;
  • Головные боли, пульсирующие или распирающие;
  • Приливы крови к лицу;
  • Ознобообразные состояния;
  • Потливость;
  • Расстройства памяти и внимания;
  • Мушки или молнии перед глазами, двоение.

аг у пожилых

В более старшем возрасте проявляются специфические особенности артериальной гипертензии у пожилых, клинические проявления несколько видоизменяются. Кровь становится гуще, эритроциты теряют эластичность, активность тромбоцитов возрастает. В итоге изменения состава крови сопровождается повышением ее свертываемости, изменением скорости кровотока и тонуса сосудов. Повышается риск тромбозов разной локализации, пациента беспокоят частые головные боли, усиливающиеся при движениях. Многие жалуются на шум в ушах, звон в голове.

По мере прогрессирования гипертонической болезни расширяются вены, по утрам проявляется отечность век и слизистых оболочек. Повышается внутричерепное давление, ухудшается венозный отток. Нарушение оттока крови от мозга проявляется болью в затылочной области, проявляющейся или усиливающейся при наклонах головы, смехе, чихании, кашле, натуживании или сдавливании шеи тугим воротником.

До недавнего времени считалось, что лекарства от гипертонии пожилым людям назначать следует очень осторожно, в крайних случаях, так как риск развития побочных эффектов превышает потенциальную пользу. В ходе многочисленных исследований выяснено, что при правильном подборе препаратов риск осложнений гипертонической болезни сокращается на 30-40%.

Согласно современным стандартам медикаментозное лечение гипертонии у пожилых людей старше 60 лет проводится обязательно. Кроме этого, отменять антигипертензивное лечение гипертоникам со стажем категорически запрещено.

Для уменьшения риска осложнений со стороны головного мозга и почек снижение систолического давления до безопасного уровня проводится плавно, в течение нескольких недель или даже месяцев.

При гипертонии на фоне ИБС давление нельзя понижать до значений, рекомендованных соответственно возрасту, так как это может вызвать нарушения коронарного кровотока.

Лечение артериальной гипертензии у пожилых начинают с минимальной дозы препаратов, контролируя реакцию организма на лечение. Повышение дозировки производится очень осторожно.

Выбор препаратов производится с учетом сопутствующих заболеваний.

Во время лечения постоянному контролю подлежит работа почек и углеводный обмен.

Измерения АД проводятся ежедневно, в положениях лежа и сидя.

В терапии гипертонической болезни применяются препараты нескольких фармакологических групп.

Диуретики относятся к препаратам первого выбора для пациентов преклонного возраста. Большинство препаратов из этой группы хорошо переносятся, благотворно влияют на состояние сердечно-сосудистой системы. Применение диуретиков уменьшает риск ишемии и инсульта.

Наиболее востребованы в отечественной медицине Гидрохлортиазид и Индап. Эти препараты не влияют на обмен углеводов и могут применяться при лечении больных, страдающих сахарным диабетом. Эти средства не меняют электролитный баланс, их можно принимать в течение длительного времени даже в возрасте более 70 лет. Суточная доза препарата – 2,5 мг, прием – раз в сутки.

При диагностированной аденоме простаты пожилым мужчинам-гипертоникам назначают препараты из группы альфа-адреноблокаторов. Кроме стабилизации АД лекарства приостанавливают рост доброкачественной опухоли. Пациентам, принимающим альфа-блокаторы, следует учесть, что при резком изменении положения тела или длительном стоянии возможно кратковременная потеря сознания.

Пациентам, перенесшим инфаркт, а также лицам с хроническими запорами, диагностированным циррозом печени и некоторыми другими заболеваниями пищеварительной системы назначают бета-блокаторы.

Группа включает препараты, сильно отличающиеся по действию. Предпочтительнее использовать препараты длительного действия, которые пациенту предстоит принимать 1-2 раза в сутки. Если препарат подобран правильно, побочные эффекты проявляются крайне редко.

Бета-адреноблокаторы могут провоцировать увеличение массы тела. Пациентам с неустойчивыми показателями содержания сахара в крови и другими предпосылками к вероятному развитию сахарного диабета бета-блокаторы не рекомендуются. При брадиаритмии, бронхиальной астме и диагностированном сахарном диабете — противопоказаны.

К этой фармакологической группе относятся препараты, диаметрально противоположно влияющие на сердечный ритм. Применяются такие препараты исключительно по назначению врача и под контролем специалиста.

Антагонисты кальция применяются при лечении гипертонии, сочетающейся с разными видами аритмии. Они хорошо зарекомендовали себя как средства профилактики мозговых катастроф.

При сочетании гипертонии и аритмии выбор препарата производится после комплекса мониторинговых исследований, которые дают возможность объективно оценить влияние лечения на организм.

Антагонисты кальция подразделяются на препараты краткосрочного и пролонгированного действия. Наиболее эффективны препараты второго поколения, дающие длительный эффект и имеющие минимальное количество побочных эффектов. Антагонисты кальция применяются при наличии у пациента бронхиальной астмы, сахарного диабета, нарушениях микроциркуляции крови.

Ингибиторы АПФ назначаются при сочетании гипертонии с первичными или вторичными поражениями почек. Следует заметить, что примерно у 10% больных реакции на препарат не наблюдается. Если препараты короткого действия не оказывают никакого эффекта, назначение средств пролонгированного действия нецелесообразно.

Ингибиторы АПФ имеют кумулятивный эффект, т.е. накапливаются в организме и максимальная степень воздействия достигается примерно через 3 недели от начала применения. После этого дозировка препарата может быть снижена.

Ингибиторы АПФ предотвращают прогрессирование поражения почек и сердечной недостаточности, но если у пациента появляется сухой кашель, препарат заменяют.

Санаторное лечение входит в комплекс мероприятий по реабилитации после лечения обострения гипертонической болезни и рекомендуется как мера профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания. В курс санаторного лечения включаются:

  • Кислородные коктейли;
  • Медикаментозное лечение;
  • Ароматерапия;
  • Лечебные ванны;
  • Аппаратные физиотерапевтические процедуры;
  • Фитотерапия.

Оздоровительный эффект подкрепляется отсутствием стрессов и воздействием климата.

В пожилом возрасте меры первичной профилактики гипертонической болезни становятся нормой жизни и дополняются вторичными. Из рациона исключаются очень острые, соленые, жирные и жареные блюда. Под запрет подпадают курение и употребление алкоголя.

Обязательное условие – дозированная физическая активность, в частности, комплексы ЛФК, рекомендованные врачом.

В рамках вторичной профилактики проводится поддерживающая медикаментозная терапия, причем некоторые препараты назначаются пожизненно.

Артериальное давление (АД) можно рассматривать как барометр здоровья нашей сердечно-сосудистой системы. Люди, у которых наблюдается стойкое повышение АД, имеют высокий риск развития таких грозных заболеваний, как инсульт, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда. К сожалению, с годами заболеваемость гипертонией только растет. Вероятность того, что у 50-летнего человека с нормальным показателями возникнет артериальная гипертензия в пожилом возрасте, приближается к 90%.

Держать показатели артериального давления в пределах нормы, не допускать «скачков» — достаточно просто. Для этого порой нужно только модифицировать образ жизни — больше двигаться и изменить свой рацион. Если это не подействует, гипертонику в преклонном возрасте помогут эффективные лекарственные средства.

Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), состоит из двух цифр, разделенные знаком дроби. Верхняя — это систолическое давление (САД), является показателем силы, с которой кровь давит на стенки, когда она выбрасывается сердцем в кровяное русло. Нижняя — диастолическое (ДАД), которое остается в сосудах после того, как кинетика выброшенной из сердца крови полностью себя исчерпывает.

Разница между систолическим и диастолическим АД называется пульсовым давлением (например, 120 минус 80 = 40). У здоровых людей в возрасте 30 — 60 лет его значение колеблется около этой цифры. Если пульсовое давление выше 40, то может возникнуть ортостатическая гипотензия (во время вставания резко снижается давление).

Вставать из горизонтального положения в вертикальное необходимо постепенно

Особенностью артериальной гипертензии у пожилых людей является то, что при высоких цифрах САД наблюдается снижение ДАД (разница между ними превышает 40 миллиметров ртутного столба). Поэтому в преклонном возрасте довольно часто наблюдается ортостатическая гипотензия.

Снижение диастолического АД у пожилых людей происходит из-за потери гибкости и жесткости аорты (самой крупной артерии). С годами эластичность этого сосуда уменьшается не только в результате общего старения организма, но и другие факторы могут усугублять ситуацию. Например, аорта довольно часто теряет свою упругость из-за поражения ее стенки атеросклерозом.

Другие особенности артериальной гипертензии у пожилых:

  • довольно часто встречается так называемая постпрандиальная гипотония (снижение давления после приема пищи);
  • нестабильность цифр АД (без причины могут падать или повышаться);
  • в целом реальность такова, что для многих людей после 65 возникает проблема — их артериальное давление «не контролируется».

Для лучшего понимания, где грань между гипертонией и нормальным кровяным давлением, следует обратить внимание на нижеприведенные показатели.

Артериальное давление Показатели
Нормальное кровяное давление Должно быть ниже 120/80, хотя риск сердечно-сосудистых заболеваний может начать увеличиваться, как только кровяное давление становится ниже значений 115/75
Предгипертензия Систолическое давление находится в пределах 120 — 139, а диастолическое 80 — 89. Когда ставится этот диагноз, еще существует возможность снизить кровяное давление до нормальных уровней с помощью физической активности и изменения рациона. Хотя в некоторых ситуациях может потребоваться и применение медикаментов. В течение четырех лет после установления предгипертензии у каждого третьего разовьется гипертоническая болезнь
1-я стадия гипертонии Систолическое давление колеблется в диапазоне между 140 и 159, диастолическое — 90 и 99
2-я стадия гипертонии Систолическое давление — 160 или выше, а диастолическое — более 100

После 50 лет довольно часто наблюдается своеобразная форма гипертонии — изолированная систолическая гипертензия (повышаются цифры только систолического артериального давления).

Рекомендуем прочитать статью о

купировании гипертонического криза

. Из нее вы узнаете о том, что собой представляет гипертонический криз, его симптомах, вариантах предоставления неотложной помощи и последующего лечения.

Правила измерения кровяного давления

Важно, чтобы размер манжеты был соответствующего параметра. В случае, если ширина манжета и окружность плеча не подходят друг другу, это отразится на результатах измерения. Они могут быть выше или ниже действительных. Помимо этого, необходимо соблюдать следующие правила:

Правила измерения артериального давления

  • Измерения должны проводиться при комнатной температуре. За 5 минут до накладывания манжеты на руку ее необходимо разместить на уровне сердца, например, облокотившись на стул.
  • За час до измерения следует не пить чая, кофе, алкоголь, а также курить. Две сигареты (3,4 мг никотина) повышают давление на 10/8 мм рт. ст. (как минимум на 15 минут). 200 мг кофеина в течение 2 часов держит АД выше обычных цифр (на 10/7 мм рт. ст.).
  • Во время процедуры рука не должна висеть. Если она будет болтаться, то из-за гидростатического давления, вызванного действием силы тяжести, к систолическому давлению добавятся «лишние» 10 мм ртутного столба.
  • Определять давление на обеих руках — обязательное условие. Для анализа используются данные с той верхней конечности, где цифры АД выше.

Важно отметить, что у многих пациентов в пожилом возрасте встречается поражение плечевой артерии атеросклерозом. Такая ситуация приводит к «завышению» систолического и диастолического давления на 10 миллиметров ртутного столба.

Факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия пожилых людей чаще всего встречается у тех, кто страдает ожирением, сахарным диабетом, а также часто наблюдается у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Факторы риска гипертонии этой возрастной категории такие же, как у общей популяции населения. К ним относят:

  • Чрезмерное потребление соли. Взаимосвязь между гипертонией и поваренной солью была продемонстрирована на примере DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) диеты. Основное условие этой диеты — сокращение потребления соли. Исследование показали, что уменьшение количества NaCl в рационе приводит к снижению цифр АД как у людей с нормальным артериальным давлением, так и с гипертензией.
  •  Злоупотребление алкоголем.
  • Семейная история гипертонии.
  • Расовая принадлежность. Гипертензия чаще встречается у афроамериканцев.

Как и при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы, первое, что нужно сделать — это модифицировать образ жизни. Контроль своего веса, регулярное занятие физическими упражнениями, диеты с низким содержанием соли имеют важное значение. Как считают врачи, лечение артериальной гипертензии у пожилых должно обязательно включать гимнастику. В этом возрасте, чтобы восполнить нехватку физической активности, порой бывает достаточно нагружать себя регулярными пешими прогулками, заниматься повседневной рутинной (домашней работой).

Здоровое питание — другой необходимый инструмент для поддержания нормального артериального давления, что предусматривает соблюдения следующих принципов:

  • контроль калорийности продуктов — увеличение в ежедневном рационе доли цельных зерен, фруктов, овощей, бобовых и орехов; ограничение получения энергии от жиров;
  • уменьшение потребления (не более 30 — 40 г в сутки) — меда, сахара;
  • достаточное количество витаминов и антиоксидантов, нехватку которых можно восполнить с помощью поливитаминов и пищевых добавок;
  • и наконец, самое важное при гипертонической болезни — «бессолевая» диета. Соль опосредованно увеличивает объем циркулирующей крови, что в свою очередь повышает кровяное давление.

DASH диета — одна из наиболее популярных на сегодняшний день для тех людей, которые борются с гипертонией. Она предусматривает: низкое содержание поваренной соли и жиров; как можно больше фруктов, овощей, цельнозерновых злаков. Для сравнения, среднестатистический человек съедает около 4 чайных ложек соли ежедневно, а DASH диета предусматривает не более 1/4 ложки, что в 15 раз меньше. Проведенные исследования показали, что люди, придерживающиеся основных принципов при формировании ежедневного рациона, в среднем снижали систолическое давление на 6 единиц, диастолическое на 3, а те, у которых уже была гипертензия, соответственно, на 11 и 6.

Не забывайте консультироваться с врачом перед выбором

диеты

. Доверяйте только тем режимам питания, которые разработаны авторитетными учреждениями здравоохранения.

Лекарственные препараты

Но, как многие знают, что не всегда диета, а также изменение образа жизни способны справиться с повышенным давлением. В этой ситуации на помощь приходит медикаментозное лечение. Антигипертензивные препараты можно разделить на три группы:

  • Тиазидные диуретики. Довольно часто, это препараты первой линии терапии. Они помогают организму избавиться от лишней соли и воды.
  • Бета-блокаторы. Препараты, которые заставляют сердце биться медленнее, с меньшей силой, что позволяет снизить артериальное давление. Они часто назначаются совместно с тиазидными диуретиками (комбинация лекарств — рутинная практика, позволяющая эффективно бороться с повышенным артериальным давлением).
  • Ингибиторы АПФ. Их тоже, как правило, назначают вместе с тиазидными диуретиками, они нейтрализуют химическое вещество, которое в организме сужает кровеносные сосуды.

Конечно, существуют и другие виды лекарств, эффективно противодействующие гипертонии. Их комбинация во многом зависит от каждого конкретного пациента.

Подбор антигипертензивных препаратов и контроль эффективности проводимой лекарственной терапии должны всегда осуществляться врачом.

Лучшая стратегия борьбы с гипертонией — определить свои индивидуальные факторы риска, которыми могут быть наследственность, ожирение или просто отсутствие физической активности, и действовать соответствующим образом. Умеренное повышение цифр артериального давления после 65 лет менее опасно для здоровья, чем в более молодом возрасте. Тем не менее, артериальная гипертензия у пожилых требует принятия надлежащих мер по нормализации АД, что обеспечит активную и продолжительную жизнь. К счастью, существует несколько эффективных вариантов для достижения этой цели, которые поможет подобрать врач.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий