Крымский государственный медицинский университет
Им. С.И.Георгиевского
Реферат
на тему:
БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Выполнил
Студент 610 гр
1 мед факультета
Мусаев Арсен
Симферополь 2014
БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.
Синонимы
Артериальная гипертония. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.
КОД ПО МКБ-10 О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. О16 Гипертензия у матери неуточнённая.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.
В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных следующие понятия:
-
существовавшая ранее АГ — повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
-
гестационная АГ — АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
-
преэклампсия — сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия — наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
-
существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией — состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
-
неподдающаяся классификации АГ — повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.
Выделяют: первичную АГ; симптоматическую АГ.
Стадии гипертонической болезни.
● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней. ● Стадия II:
-
гипертрофия левого желудочка;
-
локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
-
микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
-
признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.
● Стадия III:
-
со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
-
со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
-
со стороны почек: почечная недостаточность;
-
со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.
Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)
● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности. ● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия. ● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсияэкламсия.
ЭТИОЛОГИЯ
Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ.
Причины АГ у беременных
● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).
● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ: — вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия); — психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея); — коарктация аорты; — истинная полицитемия; — узелковый полиартериит; — гиперкальциемия; — гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ); — гестоз; — острая интермиттирующая порфирия и др.
В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.
На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.
Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.
ПАТОГЕНЕЗ
Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.
Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.
Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.
Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.
Патогенез осложнений гестации
АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.
Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.
Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.
С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.
При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.
Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.
Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.
Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.
Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.
Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.
Физикальное исследование
Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.
Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя.
Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.
Лабораторные исследования
Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.
Основные исследования
● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы; ● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза крови); ● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов); ● ЭКГ.
Дополнительные исследования
При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.
● Общий анализ крови. ● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко). ● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак). ● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов. ● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови. ● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины. ● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы. ● Определение 17-кетостероидов мочи. ● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.
Инструментальные исследования
Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.
Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.
Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18×36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.
● ЭКГ. ● Эхокардиография. ● Исследование глазного дна. ● Амбулаторное суточное мониторирование АД. ● УЗИ почек и надпочечников. ● Рентгенография грудной клетки. ● Бактериурия мочи.
Осложнения беременности
Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды.
М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов: ● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных. ● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных. ● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.
По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.
Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.
Скрининг
Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.
Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.
Первая госпитализация — до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.
Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.
Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.
Показания к консультации других специалистов
Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.
Пример формулировки диагноза
Беременность 30 недель. АГ.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.
Показания к госпитализации
Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140– 150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:
-
устранение эмоционального стресса;
-
изменение режима питания;
-
разумная физическая активность;
-
режим дневного отдыха («bed rest»);
-
контроль факторов риска прогрессирования АГ;
-
ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
-
ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.
Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его эффективности.
Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни:
-
рациональная психотерапия;
-
снижение потребления поваренной соли до 5 гсут;
-
изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
-
пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
-
физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
-
хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.
Медикаментозная терапия
Г.Н. Чингаева, М.И. Раева, Д.А. Маликова, А.А. Калаубекова
Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины. Она является составной частью как минимум двух чрезвычайно остро стоящих сегодня медико-социальных проблем: АГ в целом и репродуктивного здоровья нации. Основная проблема АГ у беременных: отсутствие единой терминологии, использования различных классификации и критериев АГ, тактики ведения пациенток. Мы попытались на основе доказательной медицины представить классификацию АГ у беременных и принципы лекарственной терапии, включая неотложную помощь при гипертоническом кризе.
Ключевые слова: беременность, артериальная гипертензия, лекарственная терапия
Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины, особенно у беременных. Артериальная гипертония у беременных в настоящее время по-прежнему остается основной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и летальности, а также ряда акушерских осложнений. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности доля гипертензивного синдрома составляет 20-30%, ежегодно во всем мире более 50 тыс. женщин погибают в период беременности из-за осложнений, связанных с АГ у матери . АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки .
В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. И наоборот – женщины, у которых развиваются гипертензивные расстройства в период беременности, в дальнейшем относятся к группе риска по развитию ожирения, сахарного диабета, сердечно–сосудистых заболеваний. Дети этих женщин имеют повышенный риск развития различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно–сосудистой патологии . Основная проблема лечения АГ у беременных в том, что акушеры и кардиологи говорят на разных языках. Отсутствует единый взгляд на тактику немедикаметозной и медикаментозной терапии, в ряде случаев применяются противопоказанные при беременности лекарственные препараты, используются опасные комбинации. При выборе лекарственных средств врачи руководствуются в основном личным опытом или традициями лечебного учреждения. В аптечной сети отсутствует целый ряд препаратов, рекомендуемых современными руководствами для использования у беременных с АГ, в том числе для неотложной терапии. Отсутствует преемственность ведения этой категории пациенток (на этапе планирования беременности, во время беременности и после родов) . Кроме того, международные стандарты лечения неотложных состояний существенно отличаются от традиционных отечественных представлений и более сложны для выполнения на практике, так как предполагают использование лекарственных препаратов или их форм, не получивших в Казахстане широкого распространения или даже не имеющих государственной регистрации.
Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт.ст. и более или диастолического АД (ДАД) 90 мм рт.ст. и более либо увеличение САД на 25 мм рт.ст. и более или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности . Следует отметить, что при физиологически протекающей беременности в I и II триместрах возникает физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его .
В нашей статье мы приводим классификацию гипертензивных состояний при беременности, рекомендации по диагностике и ведению беременных с АГ, составленные на основе рекомендаций Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов (ЕОГ-ЕОК, 2003, 2007) ; комитета экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (2003 г.) ; седьмого доклада экспертов Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления – АД (JNC7, 2003) .
В современных зарубежных классификациях выделяют следующие формы гипертензивных состояний у беременных: хроническая АГ, гестационная АГ, преэклампсия (ПЭ) и ПЭ на фоне хронической АГ .
В отечественной литературе еще можно встретить термин «гестоз», обозначающий клиническую ситуацию сочетания повышения АД во второй половине беременности с протеинурией и отеками. С нашей точки зрения, предпочтительнее использовать международную терминологию гипертензивных состояний у беременных.
Классификация АГ у беременных
- Хроническая АГ
А. Эссенциальная гипертензия
Б. Симптоматическая гипертензия
- Гестационная АГ (диагноз на период беременности)
А. Преходящая АГ (ретроспективный диагноз)
Б. Хроническая АГ (ретроспективный диагноз)
3. ПЭ
ü умеренно тяжелая
ü тяжелая
ü критические формы ПЭ: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких, отслойка плаценты
4. ПЭ на фоне хронической АГ
Представляется целесообразным последовательно рассмотреть категории гипертензивных состояний, вошедшие в настоящую классификацию.
Хроническая АГ
Хроническая АГ – АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели гестации. Диагностическим критерием хронической АГ считается систолическое АД (САД)>140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД (ДАД)>90 мм рт. ст. АГ, возникшая после 20-й недели гестации, но не исчезнувшая после родов, также классифицируется как хроническая гипертония, но уже ретроспективно.
Хроническая АГ – это гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ), или симптоматическая гипертония. Следует учитывать, что повышение уровня АД у молодой женщины требует особенно тщательного исключения вторичного характера гипертензии (АГ, связанная с патологией почек; АГ при поражении почечных артерий; феохромоцитома; первичный альдостеронизм; синдром и болезнь Иценко–Кушинга; коарктация аорты; АГ, обусловленная приемом лекарственных препаратов).
Классификация уровней АД у лиц 18 лет и старше представлена в таблице 1.
Таблица 1 — Классификация уровней артериального давления
Категория АД | САД мм рт.ст. | ДАД мм рт.ст. | |||||||||||||||||||||||||||
Оптимальное АД |
Основные тезисы доклада Рабочей группы ВНОК по высокому артериальному давлению при беременности. Современные взгляды на ведение беременных с артериальной гипертензией, вопросы классификации, терминологии, диагностики и лечения гипертензивных нарушений при беременности и в послеродовом периоде. Список сокращений АГ артериальная гипертензия АД артериальное давление АКС ассоциированные клинические состояния АлАт аланинаминотрансфераза АсАт аспартатаминотрансфераза ГАГ гестационная артериальная гипертензия ГЛЖ гипертрофия левого желудочка ДАД диастолическое артериальное давление ЗВУР задержка внутриутробного развития (плода) ИМ инфаркт миокарда ЛС лекарственные средства МАУ микроальбуминурия ПОМ поражение органов мишеней ПЭ преэклампсия САД систолическое артериальное давление СМАД суточное мониторирование артериального давления ССЗ сердечнососудистые заболевания ТГ триглицериды ТТГ тиреотропный гормон ХАГ хроническая артериальная гипертензия ХС ЛПВП холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛПНП холестерин липопротеинов низкой плотности ХСН хроническая сердечная недостаточность Э эклампсия ЭКГ электрокардиография ЭхоКГ эхокардиография
Настоящий доклад является результатом работы, проведенной Рабочей группой ВНОК по высокому артериальному давлению при беременности. В докладе отражены современные взгляды на ведение беременных с артериальной гипертензией, вопросы классификации, терминологии, диагностики и лечения гипертен зивных нарушений при беременности и в послеродовом периоде. Предлагаемый документ является основой для создания Российских рекомендаций по ведению беременных с АГ. Мы полагаем, что многие положения этого доклада будут обсуждаться, так как в настоящее время в этой проблеме много несогласованных позиций и нерешенных вопросов. Однако, следует помнить, что главный принцип создания этих рекомендаций использование накопленной к настоящему времени доказательной базы и основных положений рекомендаций Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов (ЕОГЕОК, 2003); комитета экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечнососудистыми заболеваниями (2003); экспертов американской Рабочей группы по АГ в период гестации (2000); седьмого доклада экспертов Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного АД ^С7, 2003). Приглашаем к обсуждению доклада Рабочей группы ВНОК по высокому артериальному давлению при беременности всех специалистов, участвующих в ведении беременных с АГ: акушеров, кардиологов, терапевтов, педиатров и др. Основным принципом каждого положения доклада является подкрепление его результатами клинических исследований. Надеемся, что, не смотря на различные, а порой и противоположные взгляды ученых и практических врачей различных специальностей, мы придем к соглашению и примем столь важные для практики рекомендации.
Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины. Она является составной частью как минимум двух чрезвычайно остро стоящих сегодня медикосоциальных проблем: АГ в целом и репродуктивного здоровья нации. Проблема АГ в России, как и во всем мире, переросла рамки только медицины, стала государственной. Это обусловлено широкой распространенностью, высоким риском осложнений, и недостаточным контролем АГ в масштабе популяции. Важнейшей медицинской и государственной задачей также является сохранение и восстановление репродуктивного здоровья. В настоящее время наблюдается рост заболеваемости болезней репродуктивной системы и соматической патологии, которые во многом определяют увеличение числа осложнений во время беременности и родов. В результате этого количество нормальных родов в России к 1999 году снизилось до 31,1%, отмечается высокий уровень рождения недоношенных и незрелых детей, младенческой и материнской смертности. В настоящее время установлено, что у женщин показатели смертности от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) выше, чем у мужчин. Недооценка риска ССЗ у женщин сменилась в последние десятилетия значительным ростом интереса к проблемам женского здоровья. Особым этапом в жизни женщин репродуктивного возраста является беременность, характеризующаяся выраженными гормональными, метаболическими и гемоди намическими изменениями. Даже у здоровых женщин беременность является «стресстестом» для сердечнососудистой системы. АГ в период беременности является одной из главных причин заболеваемости и смертности матери, плода и новорожденного, а также отрицательно влияет на отдаленный прогноз для женщин и дальнейшее развитие детей. Частота АГ у беременных в различных регионах России колеблется от 5 до 30% и не имеет тенденции к снижению. Важно отметить, что в настоящее время АГ занимает одно из ведущих мест в мире среди причин летальных исходов у беременных. По данным ВОЗ гипертензивный синдром это вторая после эмболии причина материнской смертности, составляющая 2030% случаев в структуре материнской смертности. Перинатальная смертность (301000/00) и преждевременные роды (1012%) у беременных с хронической гипертензией значительно превышают соответствующие показатели у беременных с нормальным уровнем АД. Гипертензия увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, может быть причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты. В России гестоз также является одной из основных причин материнской смертности, перинатальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 57 раз. В 20052006 г.г. Рабочая группа ВНОК по высокому АД у беременных провела первое Российское эпидемиологическое исследование «Лечебнодиагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России» «ДИАЛОГ». Это исследование ставило ряд задач: оценить используемые терминологическую базу, классификации, критерии диагностики АГ в период беременности; сравнить тактику назначения немедикаментозной и медикаментозной терапии, приверженность к лечению, преемственность ведения АГ беременных в РФ; изучить фармакоэпидемиологию анти гипертензивных лекарственных средств и критерии назначения медикаментозной терапии при АГ у беременных; оценить тактику ведения и спектр гипотензивных лекарственных средств, применяемых при гипертоническом кризе у беременных. Итоги этого исследования показали, что акушеры и кардиологи говорят на разных языках (нет единой классификации, терминологии). Отсутствует единый взгляд на тактику немедикаментозной и медикаментозной терапии, в ряде случаев применяются противопоказанные при беременности лекарственные препараты, используются опасные комбинации. При выборе лекарственных средств врачи руководствуются в основном личным опытом или традициями лечебного учреждения. В аптечной сети отсутствует целый ряд препаратов, рекомендуемых современными руководствами для использования у беременных с АГ, в том числе для неотложной терапии. Отсутствует преемственность ведения этой категории пациенток (на этапе планирования беременности, во время беременности и после родов). Безусловно, многие вопросы этиологии и патогенеза, профилактики, прогнозирования течения, а также лечения АГ в период беременности изучены недостаточно. Для решения этой междисциплинарной проблемы необходимо проведение дальнейших исследований совместными усилиями кардиологов, акушеров, терапевтов, педиатров, клинических фармакологов, специалистов функциональной диагностики.
Для обсуждения предлагается классификация ги пертензивных состояний при беременности, которая является неким компромиссом между использующейся классификацией и терминологической базой в большинстве стран Европы, в Америке и в России. Предлагаемая классификация является модификацией классификации Рабочей группы по высокому артериальному давлению при беременности Национального института здоровья США, Национального института сердца, легких и крови США, 2000. Классификация
А. Эссенциальная гипертензия Б. Симптоматическая гипертензия
А. Преходящая гипертензия беременных отсутствует протеинурия и АД возвращается к норме через 12 недель после родов (ретроспективный диагноз) Б. Хроническая артериальная гипертензия сохраняется подъем АД через 12 недель после родов (ретроспективный диагноз)
Под ХАГ подразумевается АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20 недели гестации. Диагностическим критерием ХАГ считается САД > 140 мм рт.ст. и/или ДАД > 90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов, также классифицируется как хроническая гипертензия, но уже ретроспективно. ХАГ — это гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) или симптоматическая гипертензия. Следует учитывать, что повышение АД у молодой женщины требует особенно тщательного исключения вторичного характера гипертензии (АГ, связанная с патологией почек; АГ при поражении почечных артерий, феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром и болезнь ИценкоКушинга, коарктация аорты, АГ, обусловленная приемом лекарственных препаратов). Диагностика и формулировка диагноза эссенциаль ной гипертензии должны быть основаны на Российских рекомендациях ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2004 года. Классификация уровней АД у лиц 18 лет и старше представлена в таблице 1. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ определяется по более высокому уровню АД. Наиболее точно степень АГ может быть установлена в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не принимающих ан тигипертензивные препараты. При планировании беременности и при постановке на учет беременной с АГ важно оценить не только степень АГ, но и наличие поражений органовмишеней (ПОМ), а также наличие ассоциированных клинических состояний (АКС), так как именно эти факторы будут иметь решающее значение при планировании беременности и при определении тактики ведения беременности. К поражениям органовмишеней относятся:
К ассоциированным клиническим состояниям относятся:
АГ классифицируется также по стадиям:
Повышение АД, впервые зафиксированное во второй половине беременности (после 20 недели беременности) и не сопровождающееся протеинурией, классифицируется как гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Ранее подъем САД на 30 мм рт.ст. и/или ДАД на 15 мм рт.ст. от исходного уровня (до беременности) рекомендовался как диагностический критерий гестацион ной артериальной гипертензии, даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм рт.ст. Однако, этот диагностический критерий АГ беременных в настоящее время исключен из рекомендаций ЕОГЕОК, 2003, комитета экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечнососудистыми заболеваниями, 2003, комитета экспертов американской Рабочей группы по АГ в период беременности, 2000, JNC7, так как имеющиеся данные показывают, что у женщин этой группы не возрастает количество неблагоприятных исходов. Тем не менее, по мнению большинства клиницистов, этой группе беременных (имеющим повышение САД на 30 мм рт.ст и ДАД на 15 мм рт.ст. от исходного уровня), следует уделять особое внимание. Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов, целесообразно использовать диагноз преходящая артериальная гипертензия. При сохранении повышенного АД через 12 недель после родов диагностируется хроническая артериальная гипертензия (ХАГ). Таким образом, диагноз ГАГ это диагноз на время беременности и до постановки более точного диагноза.
Гестоз специфичный для беременности синдром, который обычно возникает после 20 недели гестации. Патофизиологической основой этого синдрома является генерализованный ангиоспазм, приводящей к поли органной недостаточности. Определяется по возросшему уровню АД (гестационный подъем АД), сопровождающемуся протеинурией. Отеки часто присутствуют при нормально протекающей беременности. Именно поэтому в большинстве современных рекомендаций наличие отеков не относится к критериям гестоза специфичного для беременных патологического состояния (ЕОГЕОК, 2003; комитет экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечнососудистыми заболеваниями, 2003, комитет экспертов американской Рабочей группы по АГ в период беременности, 2000, JNC7, 2003). Авторы предлагаемого проекта считают необходимым обсуждение вопроса об исключении отеков из диагностических критериев гестоза. Критерий гестационного повышения АД определяется как САД 140 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 90 мм рт.ст. и выше у женщин, имевших нормальное АД до 20 недель беременности. Как мы уже указывали, по мнению большинства клиницистов беременным, имеющим повышение САД на 30 мм рт.ст и ДАД на 15 мм рт.ст. от исходного уровня (даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм рт.ст.), следует уделять особое внимание. Это особенно актуально при сопутствующих протеинурии и гиперурике мии (уровень мочевой кислоты равный 6 мг/дл или более). Протеинурия определяется как суточная экскреция 3 г белка или более. Это обычно соответствует 30 мг/дл. Гестоз варьирует от легких до тяжелых форм. В большинстве случаев процесс прогрессирует постепенно и не выходит за рамки легкой формы. Вместе с тем, у некоторых пациенток гестоз может быстро прогрессировать от легкой до тяжелой формы в течение нескольких дней или недель. Но у ряда пациенток быстро прогрессирует со сменой от легкой до тяжелой формы в течение дней или недель. В самых неблагоприятных случаях имеется фуль минантное течение с прогрессированием от легкого до тяжелого гестоза с развитием преэклампсии или эклампсии в течение суток. Критические формы гестоза: преэклампсия; эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLPсиндром; острая почечная недостаточность; отек легких. Преэклампсия на фоне симптомов гестоза выявляется неврологическая симптоматика, головная боль, нарушение зрения, боли в подложечной области и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации. Могут определяться небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, «глубокое дыхание» и одышка до 60 в 1 минуту, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость. Возможно затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной. Эклампсию определяют как возникновение у женщин с гестозом судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами,
Сочетанный гестоз существующая до беременности экстрагенитальная патология (чаще всего ХАГ), сопровождающаяся дальнейшим повышением артериального давления и экскрецией белка с мочой более 0,3 г/сутки после 20 недели беременности. В настоящее время накоплено достаточно данных о том, что гестоз может развиться у женщин, имевших до этого хроническую артериальную гипертензию, и что прогноз для матери и плода в данном случае много хуже, чем при каждом из этих заболеваний в отдельности. Дифференциальный диагноз между сочетанным гестозом и утяжелившейся хронической артериальной гипертензией сложен. Подозрение на сочетанный гестоз требует более пристального наблюдения за беременной и решения вопроса о родоразрешении. Диагноз сочетанного гестоза вероятен в следующих ситуациях:
Предлагаемая классификация может рассматриваться как некий компромисс, учитывая принятую в России терминологию. Однако, на наш взгляд необходимо широкое обсуждение целесообразности перехода на терминологию, которая используется в большинстве стран Европы и в США. Наиболее удобна для практического использования классификация американской Рабочей группы по высокому артериальному давлению у беременных (Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000). В соответствии с этой классификацией выделяют следующие клинические формы АГ беременных:
Под ХАГ подразумеваются АГ, существовавшая до наступления беременности, или АГ, диагностированная в период беременности до 20й недели гестации. Такая гипертензия может быть эссенциальной (первичной) или вторичной. АГ, впервые выявленная после 20 недели беременности и не исчезнувшая после родов, также классифицируется как ХАГ. Преэклампсия является специфичным для беременности синдромом, возникающим после 20й недели гестации, и определяется по наличию АГ и протеи нурии. В некоторых случаях диагноз устанавливается при отсутствии протеинурии, если АГ сопровождается неврологическими симптомами, нарушениями зрения, болями в эпигастрии, или изменениями в анализах крови (тромбоцитопения, гипоальбуминемия, повышение уровня креатинина, печеночных ферментов, мочевой кислоты, ЛДГ). Эклампсию определяют как возникновение судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами, у женщин с преэклампсией. Преэклампсия, наслоившаяся на ХАГ самая прогностически неблагоприятная для матери и плода клиническая форма. Эта форма диагностируется у женщин с ХАГ при присоединении протеинурии в период беременности. Если протеинурия существовала до беременности, то диагноз ставится при: резком увеличении протеинурии; резком скачке АД у тех пациенток, у которых ранее АД легко контролировалось; появлении тромбоцитопении < 100 000 на мм3; увеличении уровня АлАт, АсАт . Состояние беременных, у которых повышение АД впервые зафиксировано после 20й недели гестации при отсутствии протеинурии, классифицируют как ГАГ. К этой форме могут временно быть отнесены женщины с преэклампсией до манифестации протеинурии или других указанных признаков этого патологического состояния, а также пациентки с ХАГ (вариант, когда АГ впервые выявляется в период беременности и сохраняется после родов). Окончательный диагноз может быть поставлен только после родов. В том случае, если не было пре эклампсии и давление нормализовалось к 12ой неделе после родов, диагностируется преходящая гипертензия беременных. Если АД после родов к норме не возвращается, ставится диагноз ХАГ. Таким образом, ГАГ диагноз на период гестации, он имеет силу до постановки более точного диагноза уже после родов.
Динамика АД и правила его измерения при беременности. С первых недель физиологической беременности и до конца I триместра отмечается снижение АД. Это происходит вследствие значительного снижения сосудистого тонуса. К концу I триместра АД достигает своего минимума и на протяжении II триместра не меняется, оставаясь стабильным. По сравнению с уровнем АД до беременности систолическое АД снижается на 1015 мм рт.ст., а диастолическое на 515 мм рт.ст. В III триместре АД повышается, к моменту родов достигает уровня АД до беременности или даже на 1015 мм рт.ст. выше. Подобная динамика АД может быть и у женщин, страдающих артериальной гипертензией (гипертонической болезнью или симптоматической АГ). Однако, следует помнить, что АГ (эссенциальная или симптоматическая) — это фактор риска развития гестоза. В четверти случаев АГ приобретает кризовое течение во время беременности. Измерение АД у беременных предпочтительнее производить в положении сидя, так как в положении лежа сдавление нижней полой вены может исказить цифры АД. Значение систолического АД определяется по первому из двух последовательных аускультативных тонов. Значение диастолического АД определяется по V фазе тонов Н.С.Короткова, которая характеризуется исчезновением последнего тона. К наиболее частым ошибкам при измерении АД у беременных относятся: однократное измерение АД без предварительного отдыха, с использованием манжетки неправильного размера («манжеточная» гипер или гипотония) и округление цифр до 0. При измерении АД следует руководствоваться правилами, содержащимися в Российских рекомендациях ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (2004). Однократное повышение АД « 140/90 мм рт. ст. регистрируется примерно у 4050% женщин. Поэтому однократного случайного измерения АД для постановки диагноза АГ у беременных недостаточно. У беременных в 30% встречается феномен «гипертонии белого халата», то есть высокого АД при измерении в медицинском окружении (офисное АД) в сравнении с амбулаторным (домашним) измерениеми и данными СМАД. До сих пор окончательно не решен вопрос о прогностическом значении феномена «гипертонии белого халата». В настоящее время большинство исследователей считают, что он отражает повышенную реактивность сосудистой стенки. Нам представляется, что «гипертония белого халата» у беременной требует пристального внимания и может быть предиктором развития гестационной АГ и гестоза. Повышение АД, наблюдающееся до беременности или до 20 недели гестации, свидетельствует об эссенциальной или о симптоматической артериальной гипертензии. Некоторые из этих женщин уже находятся под диспансерным наблюдением и обследованы с целью исключения вторичного характера гипертензии еще до беременности. У молодых женщин с предшествующей или ранней гестационной гипертензией вероятна вторичная АГ (заболевания почек, реноваскулярная гипертензия, первичный аль достеронизм, синдром Кушинга и феохромоцитома). Таким образом, имеет смысл дальнейшее неинвазивное обследование, особенно если есть подозрение на такие формы вторичной гипертензии, которые могут сопровождаться осложнениями для матери и плода. Беременные с АГ до беременности и в I половине беременности При постановке на учет: обязательное (скрининговое) обследование
обследование, проводимое по показаниям
После 20 недели беременности: обязательное (скрининговое) обследование
обследование, проводимое по показаниям:
Беременные с высоким риском развития гестоза с нормальным АД Факторами риска развития гестоза следует считать:
Беременным женщинам из группы высокого риска развития гестоза целесообразно проводить лабораторные тесты в начале беременности и после 20 недели беременности:
Беременные с АГ, развившейся после 20 недели беременности (гестозом, гестационной артериальной гипертензией) В таблице 2 суммированы лабораторные тесты, рекомендованные Европейским обществом по гипертензии и Европейским обществом кардиологов (ЕОГЕОК), 2003, экспертами американской Рабочей группы по АГ в период гестации, 2000, для мониторинга состояния женщин с АГ, возникшей после середины беременности. Исследования необходимо повторять 1 раз в 2 недели или чаще (при госпитализации). Эти тесты не только помогают дифференцировать гестоз от хронической и гестационной гипертензии, но и являются полезными в оценке прогрессирования и тяжести заболевания. Важно знать, что у женщин с гестозом даже при минимальном подъеме АД могут выявляться изменения ряда лабораторных показателей. Если выявлены такие угрожающие жизни изменения, как коагулопатия или нарушенная функция печени или почек, может быть необходимым прерывание беременности несмотря на легкую гипертензию. Таблица 2 Лабораторные исследования и их трактовка при ведении беременных с АГ, развившейся во второй половине гестации
Госпитализация Женщины с ХАГ госпитализируются за время беременности 3кратно:
Рекомендуемые критерии для госпитализации беременных с ХАГ вне предложенных выше сроков:
Еще раз подчеркнем, что при подозрении на гестоз беременную необходимо госпитализировать в стационар для решения вопроса о возможности дальнейшего пролонгирования беременности, определения степени тяжести гестоза, назначения плана обследования и лечения.
Дифференциальный диагноз между ХАГ, ГАГ (более доброкачественными формами гипертензии) и гестозом крайне важен, так как позволяет решить вопрос относительно времени госпитализации и тактики родов. Для правильной постановки диагноза важен срок беременности, при котором впервые выявлена гипертензия. Наличие гипертензии до зачатия или до 20 недели гестации склоняет чашу весов в сторону хронической гипертензии (эссенциальной или вторичной). Высокий уровень АД в середине беременности (20 28 недель) может быть обусловлен развитием гестоза, преходящей гипертензией или нераспознанной хронической гипертензией. Хроническая гипертензия в начале беременности может не диагностироваться, если она не была выявлена до наступления беременности, так как в первом триместре беременности наблюдается физиологическое снижение АД. При этом АГ может быть диагностирована позже: при физиологическом подъеме в третьем триместре или при присоединении гестоза. У беременных с гестозом АД повышается после 20 недели гестации, определяется протеинурия. Характерно выявление гемоконцентрации (повышение уровня гемоглобина и гематокрита), реже выявляется тром боцитопения. Патологические изменения в биохимическом анализе крови возникают обычно при тяжелом течении гестоза. При появлении протеинурии, первоначально снижается концентрация альбумина, впоследствии концентрация общего белка. Лабораторные показатели у беременных с ГБ I II стадии остаются без изменений.
Женщины с АГ должны быть проконсультированы до беременности с целью:
При определении прогноза необходимо оценить риск развития осложнений течения беременности у женщины с АГ.
Женщины, уже имевшие гестоз в анамнезе, склонны к гипертензивным осложнениям при последующих беременностях. Вероятность повторного возникновения симптомов гестоза тем больше, чем раньше они манифестируют при предыдущей беременности. Например, если гестоз клинически проявляется до 30 недель гестации, вероятность его повторного возникновения составляет 40%. Риск повторного появления HELLP синдрома почти 5%. Риск также возрастает у многоро жавших, при зачатии от нового партнера, даже если предыдущая(ие) беременность(и) у женщины была(и) нормотензивна(ы). Есть данные, указывающие на то, что женщины с рано возникшим тяжелым гестозом имеют метаболические нарушения или факторы риска, ассоциированные с сосудистым тромбозом. Тактика антигипертензивной терапии на этапе планирования беременности Критерии назначения медикаментозной терапии женщинам репродуктивного возраста не отличаются от критериев начала медикаментозной терапии, отраженных в Российских рекомендациях ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2004 года. До зачатия целесообразно назначение лекарственного средства (или комбинации ЛС) в адекватной дозе для достижения целевого АД ( менее 140/90 мм рт.ст.). Спектр антигипертензиных препаратов, используемых при беременности, ограничен. Препаратами первой линии являются метилдопа, антагонисты кальция (группа дигидропиридина), бетаадреноблокаторы. Вторая линия антигипертензивной терапии это мочегонные (гипотиазид) и альфаадреноблокаторы (в качестве дополнения к препаратам первой линии). Противопоказаны ингибиторы ангиотензинпрев ращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов 1 типа к ангиотензину II и препараты раувольфии. Следует также воздержаться от использования малоизученных при беременности антигипертензивных препаратов (тиазидоподобные диуретики, агонисты имидазолиновых рецепторов). В том случае, если беременность наступила у женщины, которая получала антигипертензивную терапию без учета возможной беременности, целесообразен острожный переход на более безопасные для плода препараты. В том, случае, если женщина во время зачатия принимала ингибиторы АПФ, не требуется прерывания беременности. Однако, необходима отмена ингибитора АПФ и переход на безопасные для плода препараты. Напомним, что ингибиторы АПФ противопоказано применять во II и III триместрах беременности.
Цель лечения беременных с АГ предупредить развитие осложнений, обусловленных высоким уровнем АД, обеспечить сохранение беременности, нормальное развитие плода и успешные роды. Немедикаментозные методы Наличие хронической гипертензии требует изменения образа жизни беременных. Например, беременным женщинам с АГ следует ограничить физическую активность на работе и в быту. Хотя известна положительная роль регулярных физических упражнений для не беременных женщин с АГ и беременных женщин с нормальным уровнем АД, но нет данных по безопасности физических тренировок при ХАГ у беременных. У женщин с АГ, а, следовательно, с риском развития гестоза, рекомендуется воздерживаться от аэробики, так как пока нет достаточной информации по этому вопросу. Снижение веса во время беременности не рекомендуется даже женщинам с избыточной массой тела и ожирением. Хотя ожирение может быть фактором риска развития гестоза, нет данных, что снижение веса в период беременности снижает этот риск. Вместе с тем, снижение массы тела в период беременности может вызвать гипотрофию плода. Хотя данных о целесообразности ограничения соли у беременных недостаточно, многие эксперты рекомендуют ограничение потребления натрия до тех же 2,4 г, рекомендованных для пациентов с эссен циальной гипертензией. В то же время при развитии ГАГ или гестоза нет необходимости в ограничении соли. Более того, эта мера может усугубить нарушение фетоплацентарного кровотока. Употребление табака и алкоголя при беременности очень нежелательно. И то, и другое оказывает вредоносное влияние на мать и плод. Избыточное потребление алкоголя может вызвать или усугубить АГ у матери. Табак может повышать риск отслойки плаценты и ЗВУР. Критерии начала медикаментозной терапии Длительное лечение антигипертензивными препаратами беременных с ХАГ предмет дебатов. Низкое АД может нарушить маточноплацентарный кровоток и подвергнуть риску развитие плода. За последние 30 лет семь исследований сравнивали ведение беременных с ХАГ I степени с назначением антигипертензивных ЛС и без лечения (или с назначением плацебо). Лечение не уменьшило частоту присоединившегося гестоза, преждевременных родов, отслойки плаценты или перинатальную смертность при сравнении с группами неле ченных. Данные других исследований указывают на эффективность антигипертензивных средств в предотвращении гипертонических кризов и предупреждении перехода АГ в более тяжелые формы. У беременных с тяжелой АГ не проводилось плацебо контролируемых клинических исследований по оценке эффективности лечения и по этическим соображениям их проведение едва ли предвидится. Опыт наблюдения за беременными с тяжелой ХАГ в первый триместр гестации без антигипертензивной терапии свидетельствует о потерях плода в 50 % случаев и указывает на значительную материнскую летальность. Антигипертензив ная терапия назначается ради пользы матери, эффективное лечение снижает частоту сердечнососудистых осложнений у беременной, однако многоцентровые клинические исследования не доказали, что лекарственная терапия при ГБ предупреждает развитие пре эклампсии. Антигипертензивная терапия также может способствовать пролонгированию беременности и таким образом увеличивать зрелость плода. Доказано, что у беременных с эффективным контролем АД, как и у нормотензивных женщин риск гибели плода в 10 раз меньше, чем у беременных с отсутствием контроля АГ. У женщин с длительно существующей АГ, сопровождающейся поражением органовмишеней, а также требовавшей до наступления беременности приема больших доз антигипертензивных препаратов, терапия во время беременности несомненно должна быть продолжена. Женщины, у которых АД хорошо контролировалось до беременности, могут оставить те же препараты (за исключением ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к АТ II). В разделе «Артериальная гипертензия в период беременности» Рекомендаций ЕОГЕОК, 2003, показания для назначения антигипертензивной терапии сформулированы следующим образом (мы адаптируем эти показания с учетом терминологии, используемой в России): фармакотерапия назначается при САД > 140 мм рт.ст. и ДАД > 90 мм рт.ст.:
В Российских рекомендациях ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2004 года пороговым значением для назначения анти гипертензиной терапии при беременности является АД 140/90 мм.рт.ст. Фармакотерапия Разработка терапевтической тактики и способов медикаментозного патогенетически обоснованного эффективного лечения при АГ в период беременности является одной из самых актуальных задач в медицине. Сталкиваясь с проблемой антигипертензивной терапии в период беременности, практические врачи решают, как минимум, две нелегкие задачи. Первая связана с правильным выбором лекарственного препарата, вторая с критериями начала медикаментозной терапии. Кроме того, при ведении беременной с АГ врач имеет дело одновременно с двумя пациентами матерью и плодом, и их интересы не всегда совпадают. Практически все антигипертензивные препараты проникают через плаценту и потенциально способны оказывать нежелательное влияние на плод, новорожденного и/или дальнейшее развитие ребенка. Врачу необходимо учитывать не только показания со стороны матери, но и влияние фармакотерапии на внутриутробное развитие плода, а также оценивать риск отдаленных эффектов лекарственной терапии в отношении здоровья ребенка. Известно, что снижение АД благоприятно для матери, но может быть сопряжено с ухудшением маточноплацентарного кровотока, гемодинамики плода и задержкой внутриутробного развития плода. Особенностью, затрудняющей принятие решения, является также отсутствие достаточной доказательной базы по эффективности и безопасности фармакотерапии в период гестации, так как этические нормы являются препятствием для проведения крупных клинических рандомизированных плацебоконтролируемых исследований у беременных. Основными принципами лекарственной терапии в период беременности являются доказанная эффективность и доказанная безопасность. Целью фармакотерапии беременных с АГ является сохранение беременности и снижение риска для матери и плода/новорожденного. Идеальным для применения при АГ в период гестации, по мнению ряда экспертов, является препарат, который безопасен для матери и плода, успешно контролирует АД, достаточно быстро оказывает антигипер тензивное действие, но не приводит к драматическому падению АД, удобен в использовании. Вместе с тем известно, что спектр возможных для использования при беременности антигипертензивных лекарственных средств, ограничен. Многие современные препараты с доказанной эффективностью имеют противопоказания для использования при беременности или при ге стозе. В России эти ограничения еще значительнее, так как в нашей стране в настоящее время не зарегистрированы некоторые лекарственные средства, широко использующиеся в качестве препаратов для лечения АГ беременных за рубежом (лабеталол, окспренолол, ги дралазин для парентерального применения). Одновременно, в арсенале лекарственных средств для лечения АГ в период беременности во всех странах есть лекарственные препараты, которые уже не отвечают современным требованиям и практически не используются в кардиологии. Применяют их при лечении АГ в период беременности в связи с тем, что доказаны их безопасность для плода и отсутствие негативного влияния на дальнейшее развитие ребенка. Именно таким препаратом является метилдопа препарат, который не только широко используется при лечении АГ беременных, но и признается средством выбора в большинстве стран. В России не существует классификации лекарственных препаратов по критериям безопасности для плода. В связи с этим при выборе фармакотерапии целесообразно использовать принятые в США критерии классификации лекарственных препаратов Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарств (FDA Food and Drug Administration), представленные в таблице 3. Таблица 3. Критерии классификации лекарственных препаратов по безопасности для плода FDA, США
Следует уточнить, что антигипертензивных лекарственных средств, относящихся к классу A, для лечения АГ у беременных в настоящее время не существует. Необходимо помнить, что ни один препарат не является стопроцентно безопасным на ранней стадии беременности, и по возможности следует избегать фармакотерапии во время первого триместра гестации. В современных рекомендациях по ведению больных АГ (JNC7, 2003; ESHESC, 2003; ВНОК, 2004) и рекомендациях Комитета экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечнососудистыми заболеваниями, 2003, основными препаратами для лечения АГ беременных, отвечающими требованиям к фармакотерапии в период беременности, названы метилдопа, вадреноблокаторы, apадреноблокатор лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов и некоторые вазодилататоры миотропного действия. Метилдопа в соответствии с классификацией FDA (таблица 3) относится к классу B и является в большинстве стран препаратом первой линии при лечении АГ беременных. Выбор основан на результатах длительного опыта применения препарата в период гестации, продемонстрировавшего безопасность препарата для матери, плода и новорожденного. Клиническими исследованиями было показано, что в ходе лечения препаратом остаются стабильными маточноплацентарный кровоток и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность. Отмечено, что метилдопа не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери. Важно, что метилдопа пока единственный ан тигипертензивный препарат, использующийся во время беременности, при применении которого изучались отдаленные последствия в отношении развития детей. В ходе наблюдения в течение 7,5 лет за небольшой группой детей, матери которых принимали метилдопу во время беременности, не было выявлено неблагоприятного влияния препарата на постнатальное физическое и интеллектуальное развитие. К недостаткам препарата относится тот факт, что метилдопа не всегда хорошо переносится беременными: у 22% женщин на фоне терапии метилдопой отмечены побочные реакции в виде сонливости, депрессии, ортостатической гипотензии. Кроме того, это лекарственное средство не рекомендуется применять на 1620 неделях гестации в связи с возможностью влияния на содержание допамина в нервной системе плода. Блокаторы медленных кальциевых каналов. Поклассификации FDA (таблица 3) большинство блокато ров медленных кальциевых каналов относятся к классу C. Мнения относительно безопасности и эффективности данной группы антигипертензивных средств при лечении АГ в период беременности неоднозначны. Комитет экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечнососудистыми заболеваниями обращает внимание, что при использовании блокаторов кальциевых каналов при АГ в период беременности не отмечено ни отрицательного влияния, ни позитивного воздействия на прогноз беременности и родов. По этой причине ряд авторов рекомендуют использовать блокаторы кальциевых каналов для лечения острой и хронической АГ беременных в случаях, когда АГ рефрактерна к терапии метилдопой или Радреноблокаторами, либо существуют противопоказания для использования указанных препаратов. Одновременно в рекомендациях ЕОГЕОК, 2003, блокаторы кальциевых каналов представлены как препараты второй линии. Авторами документа отмечено, что блокаторы кальциевых каналов, вероятно, более эффективны в лечении АГ беременных, чем pадреноблокаторы. Существует настороженность по поводу потенциального риска тератогенных эффектов блокаторов кальциевых каналов, так как кальций активно участвует в процессах органогенеза. В эксперименте дилтиазем вызывал тератогенный эффект и индуцировал развитие выкидышей. Однако в клинических исследованиях не выявлено повышения частоты врожденных аномалий на фоне терапии блокаторами кальциевых каналов. Данные небольшого ретроспективного исследования показали, что ни федипин и верапамил не вызывали повышения частоты врожденных аномалий у детей, матери которых принимали препарат в I триместре беременности. Многоцентровое проспективное когортное исследование, результаты которого были опубликованы в 1996 году, подтвердило отсутствие тератогенного эффекта при применении блокаторов кальциевых каналов в I триместре беременности. Наиболее изученным препаратом из группы блокаторов кальцивых каналов является нифедипин. Накоплен достаточный клинический опыт, позволяющий относить его к числу относительно безопасных для плода, и рекомендовать в качестве антигипертензивного средства второй линии у беременных. В доступной литературе достаточно сообщений об успешном использовании как короткодействующего нифедипина в качестве средства для фармакотерапии тяжелой АГ, гипертонических кризов у беременных, так и ретардных форм нифедипина для продолжительной базисной терапии АГ в период гестации. Все исследователи сообщают об устойчивом антигипертензивном эффекте нифедепина. Большинство авторов подчеркивают отсутствие серьезных осложнений и, в частности, развития тяжелой гипотензии у матери при использовании в клинической практике нифедипина. Однако, следует иметь в виду, что нифедипин короткого действия при сублингвальном использовании в ряде случаев может провоцировать резкое падение АД, что приводит к снижению плацентарного кровотока, поэтому при гипертоническом кризе у беременной его следует применять перорально. Следует помнить о том, что совместное применения антагонистов кальция и сульфата магния противопоказано. Описаны случаи гипотензии, угнетения сократимости миокарда, инфаркта миокарда и нервномышечной блокады при использовании этой комбинации препаратов. β-адреноблокаторы. В соответствии с классификацией FDA pадреноблокаторы пиндолол и ацебутолол относятся к классу B; метопролол, тимолол, окспрено лол, пропранолол к классу C, атенолол к классу D в 1997 году и к классу С с 2000 года. К настоящему времени опубликовано много сообщений об изучении эффектов pадреноблокаторов при лечении АГ в период беременности, и в большинстве из них указывается на успешное использование препаратов этой группы. Данные нескольких рандомизированных клинических исследований в целом свидетельствуют, что Pадреноблокаторы эффективны и безопасны в качестве антигипертензивной терапии АГ беременных. Существует, однако, мнение, что назначенные на ранних сроках беременности pадреноблокаторы, в особенности атенолол и пропранолол, могут вызывать задержку внутриутробного развития плода в связи с повышением общего сосудистого сопротивления. Одновременно в плацебоконтролируемом исследовании при применении метопролола не получено данных, указывающих на отрицательное влияние препарата на внутриутробное развитие плода. В 2000 году von Dadelszen P. et al. опубликовали метаанализ клинических исследований по фармакотерапии АГ в период гестации, в том числе с применением pадреноблокаторов, результаты которого позволили им сделать очень интересные выводы. Задержка внутриутробного развития плода, считают ученые, обусловлена не эффектом, специфичным для Радреноблокаторов, а возникающей в ходе терапии любым препаратом гипотензии. Все использовавшиеся ан тигипертензивные препараты одинаково снижали риск развития тяжелой гипертензии в 2 раза в сравнении с плацебо, при их сравнении какихлибо преимуществ по влиянию на «конечные» точки (развитие тяжелой АГ, материнская и перинатальная летальность) не выявлено. Результаты проведенного метаанализа по сравнительному изучению pадреноблокаторов и метилдопы (13 клинических исследований) свидетельствуют о сопоставимости препаратов как в отношении эффективности, так и безопасности. Стрижаков А.Н. и соавт., 2004, сообщают об успешном использовании у беременных с АГ бетаксолола. Преимуществами Радреноблокаторов в лечении АГ в период беременности являются: постепенное начало гипотензивного действия, отсутствие влияния на ОЦК, отсутствие ортостатической гипотензии, уменьшение частоты развития респираторного дистресссиндрома у новорожденного. Представляется, что большие перспективы для успешного использования в терапии АГ беременных имеет высокоселективный ^1адреноблокатор с вазодилатирующими и ва зопротективными свойствами небиволол. Применение небиволола предупреждает развитие гестоза, внутриутробной задержки развития и гибели плода, преждевременных родов. Не отмечено неблагоприятных влияний небиволола на плод, а также на состояние здоровья, рост и развитие детей в течение их первых 18 месяцев жизни. Лабеталол. α-β-адреноблокатор лабеталол также обладает вазодилатирующими свойствами за счет блокады арецепторов сосудов. За рубежом лабеталол широко используется как препарат замены при неэффективности или непереносимости препарата выбора метилдопы при умеренной АГ беременных и, как средство второго ряда, при тяжелой АГ. Лабеталол относится к препаратам класса C по FDA. Привлекательность ла беталола повышает тот факт, что у него слабо, по сравнению с pблокаторами, выражена способность проникать через плаценту. Вместе с тем, безопасность лабета лола изучена в меньшей степени, чем препарата метил допа. В России, как указывалось выше, к сожалению, ла беталол отсутствует в аптечной сети. Вазодилататоры миотропного действия в настоящее время не применяются для плановой терапии и используются только в экстренных ситуациях. Гидрала зин относится по FDA к классу B (таблица 3) и является одним из наиболее часто применяемых за рубежом препаратов для парентерального введения при внезапном резком повышении АД у женщин с АГ в период гестации. Препарат, по мнению ряда исследователей, оказывает быстрый, но контролируемый антигипертензив ный эффект, не оказывает негативного влияния на сердечный выброс матери и кровообращение плода. Одновременно многие авторы указывают, что гидралазин может вызвать достаточно много побочных эффектов у матери (головная боль, тахикардия, аритмия, олигурия, гипотония, гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов, тромбоцитопения) и брадикардию у плода. Magee L.A. et al. в 2003 году опубликовали метаанализ 21 исследования, продемонстрировавший, что применение гидралазина ассоциируется с большим числом побочных эффектов для матери и плода, а также большей частотой неблагоприятных исходов беременности, чем применение лабеталола и нифедипина. В Европе отказались от применения гидралазина и рекомендуют использовать при гипертонических кризах в период беременности лабеталол (для внутривенного введения), нифедипин и метилдопу (перорально). Дигидралазин близок к гидралазину по эффектам, но способен оказывать неблагоприятное влияние на углеводный обмен, его применяют лишь в случае неэффективности других лекарственных средств, использующихся при купировании тяжелой АГ, гидралазина, нифедипина, лабеталола. В России в настоящее время гидралазин и дигидралазин на фармацевтическом рынке отсутствуют. Препараты других групп, предложенные для фармакотерапии АГ в период беременности. Помимо лекарственных средств, признанных в качестве основных для лечения АГ в период беременности, могут применяться и другие препараты. По данным литературы, в мире при гипертензивных расстройствах в период гестации ими пользуются гораздо реже. Диуретики. В настоящее время целесообразность применения мочегонных средств при АГ в период беременности ставится под сомнение. Известно, что гестоз ассоциирован с гиповолемией. Снижение объема плазмы у беременных повышает риск развития неблагоприятных исходов для матери и плода. Данные об эффективности и безопасности диуретиков в период беременности немногочисленны и противоречивы. Данные метаанализа девяти клинических исследований, в которых проведено наблюдение более, чем за 7000 беременными, свидетельствуют об отсутствии увеличения неблагоприятных исходов для плода при применении тиазидных диуретиков. Антагонисты альдостерона, в частности верошпирон, противопоказаны при беременности, так как вызывает феминизацию у плода мужского пола. Исходя из вышеизложенного, диуретики не должны применяться при АГ беременных в качестве препаратов первого ряда, не рекомендуются для использования при гестозе и абсолютно противопоказаны в случае нарушения маточноплацентарного кровотока и задержке внутриутробного развития плода. Однако, препараты этой группы могут быть использованы для контроля АД у беременных с ХАГ. Гипотиазид в соответствии с классификацией FDA относят к классу препаратов С. Клонидин в соответствии с FDA относится к классу С, может использоваться в III триместре беременности, но не имеет преимуществ перед другими антигипертен зивными препаратами. При использовании на ранних сроках беременности выявлена эмбриотоксичность. Кроме того, отмечены расстройства сна у детей, чьи матери получали во время беременности клонидин. Магния сульфат не относится к антигипертензивным препаратам, является противосудорожным средством и по мнению FDA относится к категории А. Препарат не применяется для длительного лечения АГ в период гестации, а используется парентерально с целью профилактики судорожного синдрома при ПЭ или рецидивирующих судорогах при эклампсии, а также в комплексной терапии острой тяжелой АГ. В рандомизированных клинических исследованиях показано, что применение магния сульфата значимо снижает частоту развития эклампсии и материнской смертности при АГ в период беременности. Антагонисты кальция не должны применяться в сочетании с сульфатом магния (изза риска не управляемой гипотензии). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов к ангиотензину относятся к классу D (таблица 3) и абсолютно противопоказаны во втором и третьем триместрах беременности. Применение этих препаратов в указанные сроки связано с высоким риском задержки внутриутробного развития плода, развития маловодия, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа и укорочением конечностей, респираторного дистресс синдрома, гипотензии, гипоплазии легких, дизгенезии почек, острой почечной недостаточности у плода или новорожденного, гибели плода или новорожденного. Препараты раувольфии существуют данные об их эмбриотоксическом действии (класс D). Перед родами препараты этой группы могут приводить к обструкции дыхательных путей, анорексии и летаргии плода. Исходя из этого, применять эти лекарственные средства для лечения АГ у беременных не следует. Лечение острой артериальной гипертензии Значительное повышение АД у беременных, в том числе и при тяжёлом гестозе, эклампсии и преэкламп сии, требует его снижения. САД > 170 мм.рт.ст. или ДАД 110 мм.рт.ст. у беременных должно рассматриваться как неотложное состояние и в этом случае абсолютно необходима госпитализация. Абсолютные величины АД (систолическое АД 170 мм рт.ст. и/или диастолическое — 110 мм рт.ст. и выше) могут быть использованы в качестве ориентиров, но не критериев. При имеющихся симптомах преэклампсии или эклампсии и более низких значениях САД и ДАД также представляют собой экстренное гипертоническое состояние. Снижение АД осуществляют в течение часа в условиях отделения интенсивной терапии. Самое главное правило при лечении гипертонических кризов — осторожное и контролируемое снижение АД. Слишком агрессивное лечение может привести к снижению перфузионного давления ниже минимального уровня, необходимого для нормального функционирования органов. Это приведёт к дальнейшему повреждению структур головного мозга, миокарда или почек, снижению плацентарного кровообращения, отслойке плаценты и гипоксии плода. При проведении гипотензивной терапии следует иметь в виду, что снижение АД должно быть не более 20% от исходного. Средства, применяемые для лечения гипертензив ных кризов при беременности, и способы их введения суммированы в Таблице 4. Наиболее широко применимое средство гидра лазин, назначается внутривенно или внутримышечно и является в большинстве случаев эффективным. В том случае, если препарат вводится в виде в/в инфузии, с фармакокинетической точки зрения (максимальный эффект через 20 минут, длительность действия от 6 до 8 часов) более целесообразно его прерывистое дозированное применение. Доза в 5 мг вводится в/в в течение 12 минут. Через 20 минут размер следующей дозы определяется из расчета первичной реакции. По достижении желаемого эффекта, средство вводится повторно в той же дозе через несколько часов. Эффективен при гипертоническом кризе у беременной и парентеральный лабеталол. Лабеталол это средство второй очереди. Его противопоказано назначать женщинам с бронхиальной астмой, острой сердечной недостаточностью. В неотложных ситуациях можно использовать нифедипин. Препарат действует быстро, вызывая значительное снижение АД в течение 1020 минут после приема per os. Необходимо помнить об опасности развития тяжелой гипотензии у беременных при совместном использовании нифедипина или любого другого антагониста кальция с сульфатом магния. В редких случаях при отсутствии эффекта от применения гидралазина, нифедипина и лабеталола при острых гипертензивных состояниях возможно назначение нитропруссида натрия.
Осторожно: Внезапная и тяжелая гипотензия может возникнуть при назначении любого из этих препаратов, особенно короткодействующего нифедипина. Конечной целью лечения беременных с АГ в экстренных ситуациях должно быть его постепенное снижение до нормальных величин. Клиническое замечание: В лечении острой гипертензии внутривенный путь введения препаратов безопаснее и предпочтительнее, чем оральный или внутримышечный, так как позволяет предупредить развитие тяжелой гипотензии прекращением инфузии. Использование орального или внутримышечного пути введения препаратов не позволяет быстро влиять на концентрацию препарата в крови, так как невозможно воздействие на кишечную или мышечную абсорбцию препаратов в случае развития гипотензии. Следует подчеркнуть, что в аптечной сети отсутствует в настоящее время гидралазин, лабеталол и нитропруссид натрия, что требует решения на государственном уровне. Кроме антигипертензивной терапии при гестозе используют целый комплекс лечебных мероприятий. Несколько важных принципов лежит в основе тактики лечения гестоза. Основная цель лечения матери это предотвратить наступление эклампсии или других серьезных осложнений гестоза. Эти нарушения полностью обратимы и обычно регрессируют после родов. Таким образом, если исходить из интересов матери, родоразре шение наиболее оптимальный метод лечения независимо от тяжести гестоза и срока гестации. Родоразре шение не показано при отсутствии риска для матери (при легком гестозе) и при недостаточном гестацион ном возрасте плода. Таким образом, любое лечение гестоза, отличное от родоразрешения, должно иметь своим логическим завершением снижение перинатальной заболеваемости и смертности. Принципы комплексной терапии при гестозе подробно приведены в рекомендациях Российского общества акушеров и гинекологов, 2006 года. Динамическое наблюдение и лечение беременных с гестозом необходимо проводить в стационаре. Оно включает в себя: по лупостельный или постельный режим, измерение артериального давления 5 6 раз в день (обязательно утреннее и вечернее измерение), контроль веса 1 раз в 4 дня, ежедневный контроль водного баланса, контроль протеинурии 1 раз в 3 дня, общеклинический и биохимический анализ крови минимум 1 раз в неделю, а при необходимости и чаще. Оценка функционального состояния плода проводится ежедневно. Принципы терапии гестоза заключаются в создании лечебноохранительного режима, восстановлении функции жизненно важных органов, быстром и бережном родоразрешении. Восстановление функции жизненно важных органов наряду с антигипертензивной терапией включает инфузионно трансфузионную и дезинтоксикационную терапию, нормализацию водносолевого обмена, реологических и коагуляционных свойств крови, улучшение маточноплацентарного кровотока, при необходимости анити конвульсивную терапию. Лечение артериальной гипертензии, сохраняющейся после родов У женщин с ХАГ в послеродовом периоде может развиться гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность и отек легких, почечная недостаточность. Факторы риска развития этих осложнений включают: сопутствующее заболевание сердца, хроническое заболевание почек, присоединившийся гестоз, отслойку плаценты, осложненную синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и необходимость многокомпонентной антигипертензивной терапии. Возможные осложнения, спровоцированные беременностью, обычно исчезают быстро в течение нескольких дней после родов. Разрешение артериальной гипертензии наступает быстрее у пациентов с ГАГ и может запаздывать у пациенток с гестозом. Это более длительное сохранение АГ, очевидно, обусловлено временем, необходимым для восстановления эндотелия. Для контроля АД после родов могут понадобиться антигипертензивные препараты, в частности, у женщин, имевших высокое АД до беременности. Если АД до беременности было нормальным или уровень АД до беременности неизвестен, целесообразно прекратить прием препаратов через 34 недели после родов и измерять АД с 12 недельными интервалами в течение месяца, а затем с 36 месячными интервалами в течение года. Если артериальная гипертензия в течение этого срока выявляется требуется лечение. Лечение артериальной гипертензии во время лактации Кормление грудью должно поощряться и может осуществляться безопасно с определенными ограничениями в выборе антигипертензивных средств. У женщин с артериальной гипертензией I степени, желающих кормить грудью в течение нескольких месяцев, может быть рассмотрен вопрос о временной отмене медикаментозной антигипертензивной терапии с мониторингом АД. После прекращения кормления грудью антигипертен зивная терапия может быть возобновлена. Для пациенток с более существенным повышением АД можно решать вопрос лишь об уменьшении дозы антигипертензивных ЛС с последующим пристальным контролем состояния не только матери, но и ребенка. Необходимо учитывать тот факт, что наиболее часто используемый во время беременности антигипертензивный препарат метилдопа в послеродовом периоде может провоцировать депрессию у матери. Информация по экскреции антигипертензивных средств в человеческое грудное молоко не достаточна, а влияние этих препаратов на новорожденного недостаточно исследовано. Кроме того, нет информации относительно отсроченных эффектов и состояния здоровья детей, подвергшихся воздействию этих ЛС при грудном вскармливании. Практически все антигипертензивные препараты экскретируются в грудное молоко, хотя разница в концентрациях молоко/плазма зависит от жирорастворимости и степени ионизации препарата. Нет сведений о ближайших неблагоприятных эффектах у новорожденных при использовании метилдо пы и гидралазина в период лактации. Хотя FDA рассматривает атенолол как совместимый с лактацией, этот бетаблокатор, как и метопролол и надолол, концентрируется в грудном молоке. В меньшей степени проникают в грудное молоко пропранолол и лабеталол. Все бетаадреноблокаторы, проникая в организм новорожденного с молоком, могут вызывать гипотензию, бра дикардию и нарушать атриовентрикулярную проводимость плода. Информация о блокаторах медленных кальциевых каналов при лактации практически отсутствует. Диуретики могут уменьшать образование молока и подавлять лактацию. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к АТ11 противопоказаны для использования в периоде лактации, так как имеются сведения об их неблагоприятном влиянии на функцию почек у новорожденного. Очевидно, что имеется недостаток научных данных о влиянии лекарств, использующихся в периоде лактации, на ребенка. В связи с этим младенцы, чьи матери принимают антигипертензивные средства в период лактации, должны тщательно наблюдаться педиатрами для раннего выявления возможных неблагоприятных эффектов этой терапии.
Женшины, имевшие артериальную гипертензию во время беременности, должны быть тщательным образом обследованы в последующие после родов месяцы и проконсультированы относительно возможности будущих беременностей и отдаленного риска кардиоваскулярных осложнений. Любое нарушение (изменение лабораторных или физикальных параметров), не подвергшееся обратному развитию до выписки из родильного дома, должно быть оценено в позднем послеродовом наблюдении. Ожидается, что АГ или другие признаки органной дисфункции, ассоциированные с гестозом, регрессируют через 6 недель после родов, но если они сохраняются, пациентка должна быть повторно обследована еще через 6 недель. В том случае, если гемоди намические и/или метаболические параметры не восстановились, сохраняющаяся патология может быть названа хронической. Исследования, специально посвященные изучению влияния АГ в период беременности на развитие в последующей жизни сердечнососудистых заболеваний у женщин и их детей, немногочисленны. Абсолютное большинство авторов сходится во мнении, что АГ в период беременности является фактором риска сердечнососудистой патологии в дальнейшей жизни для самой женщины и для ее ребенка. Беременность может рассматриваться как «стресстест», который выявляет предрасположенность к АГ и предсказывает здоровье женщины в последующем. По мнению отечественных ученых, перенесенный гестоз может провоцировать развитие в последующей жизни хронических заболеваний: гипертонической болезни, патологии почек, эндокринных нарушений. Большинство проведенных за рубежом крупных ретро и проспективных исследований были посвящены определению кардиоваскулярного риска у женщин, имевших в анамнезе гестоз. Исследования показали значительное увеличение заболеваемости и летальности от инфаркта миокарда и инсульта у женщин, имевших в анамнезе не только гестоз, но и ГАГ. Единичные работы посвящены изучению влияния АГ беременных на отдаленный прогноз для ребенка. Есть данные, что вес новорожденного и степень раннего постнатального развития ребенка могут дать представление о будущих антропометрических параметрах взрослого и предсказать риск развития ожирения, сахарного диабета типа 2 и сердечнососудистых расстройств в последующей жизни. Известно, что у женщин с АГ во время беременности чаще рождаются дети с низким весом. Таким образом, АГ в период беременности может рассматриваться как независимый фактор риска сердечнососудистых заболеваний. Ассоциация АГ в период гестации с повышением риска кардиоваскулярной патологии важная информация для долгосрочных стратегий здравоохранения. Пациентки, имеющие в анамнезе АГ беременных, а также их дети, требуют в течение всей жизни активного врачебного наблюдения и, при необходимости, проведения профилактических и лечебных мероприятий. Заключение Артериальная гипертония в период беременности особо выделяется среди актуальных вопросов здравоохранения не только потому, что находится на стыке важнейших проблем медицины и общества в целом. Внутри темы «АГ беременных» содержится еще множество несогласованных на сегодняшний день аспектов: отсутствует единая терминология; используются различные классификации и критерии АГ; нет единого мнения о тактике ведения пациенток, в том числе, о времени начала фармакотерапии и спектре лекарственных средств. Кроме того, недостаточно изучены вопросы патогенеза и отдаленного прогноза АГ в период гестации, не всегда в достаточном объеме используются современные возможности лабораторнодиагностических методов исследования. Все это делает абсолютно необходимым разработку и принятие единых рекомендации по ведению беременных с АГ, а также планирование научных исследований по этой проблеме. Рабочая группа ВНОК по высокому артериальному давлению при беременности приглашает обсудить предлагаемый доклад всех специалистов, участвующих в ведении беременных с АГ (прежде всего акушеров гинекологов, кардиологов, терапевтов, педиатров, клинических фармакологов, специалистов по диагностическим методам исследования) и внести свою лепту в разработку Российских рекомендаций по ведению беременных с АГ. Cписок литературы
БЕРЕМЕННОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯАртериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст. Артериальная гипертония. КОД ПО МКБ-10 АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: Выделяют: Стадии гипертонической болезни. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.
● Стадия III:
Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности. Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). ● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ: В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии. На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее. Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью. С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни. Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей. Анамнез Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД — для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Основные исследования ● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы; Дополнительные исследования При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. ● Общий анализ крови. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении «сидя», манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18×36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов: По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. Первая госпитализация — до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Беременность 30 недель. АГ. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–
Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни:
Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при: Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных: Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Для длительной терапии АГ используют β- адреноблокаторы: окспренолол, пиндолол, атенолол (приём препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, небиволол, метилдопу, блокаторы медленных кальциевых каналов — нифедипин (формы с пролонгированным высвобождением), исрадипин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии. Препараты 2-й линии. Препараты 3-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Для снижения выраженности неблагоприятных эффектов назначаемых препаратов и достижения выраженного гипотензивного эффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невысокими дозами двумя гипотензивными препаратами (предпочтительные комбинации): Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. выше). Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. Лечение проводит терапевт. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —
Основные компоненты лечения беременных с тяжёлым гестозом:
Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролируется, не отягощён акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное — беременность пролонгируют до доношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественные родовые пути с обеспечением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторным контролем за величиной АД женщины и состоянием плода. Показания к досрочному родоразрешению: Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный. |