Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.
Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:
- Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
- Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.
Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.
Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:
- Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
- Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
- Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).
При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.
Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.
Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:
- Эндокринные;
- Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
- Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
- Центрогенные (поражения головного мозга);
- Прочие.
Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.
| Классификация гипертензий | Диагностика | Дополнительные методы диагностики |
|
Почечные артериальные гипертензии:
1)Хронический диффузный гломерулонефрит 2)Хронический пиелонефрит 3)Поликистоз почек 4) Вазоренальные гипертонии 5)Нефроптоз |
В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки.
В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица. Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия. Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии. Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения. |
Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография.
Пальпация, экскреторная урография. Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография. Экскреторная урография, аортография. |
|
Эндокринные артериальные гипертензии
1)Болезнь Ищенко-Кушинга 2)Феохромоцитома 3) Синдром Конна |
Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений.
Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ. Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз. |
Диагностике помогает выявление в моче концентрации норадреналина и адреналина, исследование надпочечников с помощью эхографии.
ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия. |
|
Гемодинамические артериальные гипертензии
1)Коарктация аорты 2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса») |
Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей).
Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше. |
Основной метод – аортография.
Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ. |
| Центрогенные артериальные гипертензии: опухоли, энцефалит, ишемии, кровоизлияния, травмы черепа и др. | Постоянно повышенное АД, головокружения, тяжелые головные боли, тахикардия, вазомоторные и пиломоторные реакции. | ЭКГ |
К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных.
Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).
Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
— Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
— Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
— Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
— Ультразвуковые или ангиографические признаки
атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или
бедренных артерий.
3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.
-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);
-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.
Классификация ГБ по уровню АД:
Оптимальное АД: СД110 (=110)
Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД35 мм;
-Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для
женщин;
-Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;
-Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.
II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:
-Ширина зубца РII > 0,11 с;
-Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и
длительностью > 0,04 с.
III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на
определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную
гипертрофию)
-амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или
амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;
-гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с — 3
балла;
-дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без
применеия сердечных гликозидов — 3 балла
на фоне лечения сердечными гликозидами — 1 балл; -отклонение ЭОС
влево < 30о — 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с — 1 балл; -время
внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 — 1 балл.
7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.
I. Гипертрофия стенок левого желудочка:
-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;
-толщина МЖП > 1,2 см.
II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:
150-200 г — умеренная гипертрофия;
>200 г — высокая гипертрофия.
8. Изменения глазного дна
9. ФКГ .
— По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается
амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности
могут регистрироваться третий и четвертый тоны.
— Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого
систолического шума на верхушке.
10. РЭГ.
— Высокий тонус сосудов. Признаки:
— более пологая анакрота;
— вытянутая вершина;
— инцизура и декротический зубец смещены к вершине;
— амплитуда декротического зубца снижена.
— При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом
течении — уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения
кровотока).
Дифференциальный диагноз.
1. Хронический пиелонефрит.
В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При
постановкедиагноза учитывают:
— наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита ,пиелита, аномалий
развития почек;
— не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические
явления,жажда, полиурия;
— боль или неприятные ощущения в пояснице;
— постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка;
— пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105
бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;
— УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек;
— изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых;
— экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;
— компьютерная томография почек ;
— биопсия почек : очаговый характер поражения;
— ангиография: вид “обгорелого дерева”;
— из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления,
редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных
осложнений и относительно молодой возраст.
2. Хронический гломерулонефрит.
— задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром;
— в анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию;
— рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут,
гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность;
— гипертрофия левого желудочка выражена слабее;
— нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь
слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки;
— часто развивается анемия;
— УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и
функционального состояния почек);
— биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и
склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также
отложение иммуноглобулинов в клубочках.
3.Вазоренальная гипретензия.
Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является
стеноз магистральных почечных артерий. Характерно:
— артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без
особой зависимости от внешних влияний;
— относительная резистентность к гипотензивной терапии;
— аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной
области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного
нажатия стетоскопом;
— у больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух
клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и
асиммитирии АД на руках( разница более 20 мм рт.ст.);
— на глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия
встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни;
— экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на
стороне стеноза ;
— секторальная и динамическая сцинтигрфия : асимметрия размеров и функций
почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния;
— в 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с
каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на
150% от исходной величины);
— 2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при
гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч);
— ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную
артерию по Сельдингеру: сужение артерии.
4.Коарктация аорты.
Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты , что
создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела
. В отличии от гипертонической болезни характерно :
— слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног;
— полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние
конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;
— в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых
коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми
руками;
— пульс на лучевых артериях высокий и напряженный , а на нижних конечностях
малого наполнения и напряжения или не пальпируется;
— АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15-
20 мм рт.ст. выше чем на руках);
— аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье
слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II
тона на аорте ;
— рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной
аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция
аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.
5.Атеросклеротическая гипертензия.
Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей
вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок.
— преобладает пожилой возраст ;
— повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом,
пульсовое давление всегда повышено ( 60-100мм рт.ст.);
— при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное
систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической
болезни характерно повышение диастолического давления;
— свойственны постуральные циркуляторные реакции;
— другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная
пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и
интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево
перкуторной границы сосудистого пучка;
— аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и
систолический шум, усиливающийся при поднятых руках ( симптом Сиротинина-
Куковерова);
— рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и
расширения аорты .
6.Феохромоцитома.
Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества
надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая
значительное количество катехоламинов.
— при адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД
развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное
потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение
экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;
— при форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный
вариант гипертонической болезни , но могут быть значительное похудание и
развитие явного или скрытого сахарного диабета;
— положительные пробы: а) с гистамином ( введенный внутривенно гистамин
0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б)
пальпация области почек провоцирует гипертонический криз;
7.Первичный альдостеронизм (синдром Конна).
Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры
надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры
надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с:
— полиурией;
— никтурией;
— жаждой ;
— мышечной слабостью;
-нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, повышенной судорожной
готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);
В лабораторных анализах:
— гипокалиемия, гипернатриемия;
— гипоренинемия, гиперальдостеронемия;
— уменьшение толерантности к глюкозе;
— щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и более), изостенурия ( 1005-
1015);
— не поддается терапии антагонистами альдостерона.
Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:
— стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг
фуросемида внутривенно);
— при введении ДОКА ( 10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона
остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его
уровень снижаеся.
Для топической диагностики опухоли:
— ретропневмоперитонеум с томографией;
— УЗИ;
— сцинтиграфия надпочечников;
— аортография;
— компьютерная томография.
8.Синдром Иценко-Кушинга.
— АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно;
— особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот;
руки и ноги остаются тонкими;
— расстройства половых функций;
-багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области
подмышечных впадин;
— кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;
— снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет;
— острые язвы желудочно-кишечного тракта;
-полицитемия ( эритроцитов более 6(1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный
лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;
— повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов,
альдостерона.
9.Центрогенные гипертензии.
-отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни;
— хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного
мозга и возникновением гипертензии;
— признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню
АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов).
Формулировка диагноза:
-
Наименование болезни – Гипертоническая болезнь
-
Стадия заболевания- (III или IIIстадия)
-
Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД
-
Степень риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая
Пример: Гипертоническая болезнь IIстадии ,3 степени повышения АД, очень высокого риска.
Цели лечения Артерияльной Гипертонии.
Максимальное снижение рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них по средством:
— нормализации уровня АД,
— коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет),
— защита органов мешеней (органопротекция),
— лечение сопутствующих патологий (ассоциированных состояний и сопутствующий заболеваний).
Целевые уровни АД:
Общая популяция больных
Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии
1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.
2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии
I. Систолическая и диастолическая
1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).
2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).
3. Коарктация аорты.
4. Беременность.
5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.
6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.
7. Увеличенный объем циркулирующей крови.
8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).
II. Систолическая
1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).
2. Ригидность аорты.
3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии
Реноваскулярная гипертензия
Клинические признаки
1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.
2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.
3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.
4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.
5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.
6. Нет ожирения.
7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.
Специальные исследования
1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.
2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.
3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.
4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.
5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.
6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.
7. Магнитная резонансная ангиография.
Ренопаренхиматозная гипертензия
1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.
2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).
Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)
Клинические признаки
1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (
Все артериальные гипертензии делятся на:
1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повыше-ние артериального давления — основной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством веду-щей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции — ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.
2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у на-следственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехолами-нов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствую-щей ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание пова-ренной соли, в том числе и в питьевой воде.
4. Длительная никотиновая интоксикация.
5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.
6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.
С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактериче-ском периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией цен-тров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регу-ляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблю-дается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и про-стагландинов — естественных депрессорных систем организма.
Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее перифе-рическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.
Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.
Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее перифериче-ское сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко воз-растает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее ге-модинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемо-динамические сдвиги АД при ГБ:
1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.
2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего перифериче-ского сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип.
3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение перифериче-ского сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипо-кинетическим.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представле-на тремя типами.
Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздра-жении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздра-жении центрального ядра — диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в кро-ви у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано на-рушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбу-ждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:
а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы;
б) обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной сис-темы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, уве-личивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:
1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).
2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиоген-ном коллапсе).
3) Стимулировани. симпатической активности.
4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдосте-рона.
Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных каналь-цах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутри-клеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению перифери-ческого сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, уве-личивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.
Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:
а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более вы-сокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувст-вительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности ан-тидиуретического гормона.
б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше кри-тического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают бароре-цепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализу-ется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: уси-ление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конеч-ном итоге ведет к повышению давления.
Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кро-вообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутно-го объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокине-тическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивле-ние.
Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической бо-лезни:
1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.
2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточ-ных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной пато-логии.
Клиника:
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.
а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокар-да. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностя-ми миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в области верхушки сердца.
в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Про-исхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут на-блюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.
г) ГБ — своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, ко-торые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом — быстрая утомляе-мость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражи-тельности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипо-хондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД — скрининг-метод.
Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гиперди-агностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое ба-зальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД.
Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. — норма; 14О-16О/9О-
95 мм рт.ст. — опасная зона; 16О/95 и выше — артериальная гипертония.
Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюде-нии. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.
Объективно:
1) Повышение АД.
2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.
3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом — тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.
Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность на-блюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.
Дополнительные методы исследования
1) Признаки гипертрофии левого желудочка:
а) по данным ЭКГ;
б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.
2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна — это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:
1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (сим-птом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополни-тельно еще 2 подстадии:
а) изменения выражены не резко;
б) изменения те же, но резко выражены.
2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоиз-лияния в сетчатку.
3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).
Принято выделять две формы течения ГБ: 1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными.
2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; такая форма наблю-далась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По раз-ным данным сейчас составляет О,25-О,5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, бы-стро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недоста-точность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или ин-сульта через 1,5-2 года.
Классификация ГБ Первая классификация была предложена Лангом:
1) Нейрогенная стадия (лабильное АД).
2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).
3) Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).
Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптома-тике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е.И.Тареев выделил три формы ГБ:
1) церебральная,
2) кардиальная,
3) почечная.
Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:
I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” — АД повыша-ется только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоро-вы, но повышена угроза заболевания. “Б” — АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно норма-лизуется.
II стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нор-мализации АД уже недостаточно. “А” — АД практически всегда повышено, но все-таки мо-жет иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические измене-ния: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” — стойкое повышение АД, про-изошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необхо-дима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистро-фии, но без нарушения их функций.
III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внут-ренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нару-шения зрения, нефросклероз. “А” — несмотря на органические изменения внутренних орга-нов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособ-ность. “Б” — резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.
Недостатки данной классификации: в IА стадию включены гиперреактивные люди, реа-гирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показа-ли, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм меж-ду ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классифика-ция в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ.
В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ре-нина в плазме; на основе этого было предложено делить ГБ на:
1) норморениновую,
2) гипорениновую,
3) гиперрениновую.
Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ре-нина плазмы и уровнем АД.
По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы:
1) гиперкинетическую,
2) эукинетическую,
3) гипокинетическую.
Также распространена классификация по уровню АД: I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.
II стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически само-стоятельно нормализуется.
III стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне.
Осложнения ГБ:
1. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязатель-ным присутствием тяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов:
а) Адреналиновый — связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нараста-ние АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. По-вышение АД обычно невелико.
б) Норадреналиновый — встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжа-ется от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зре-ния, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энце-фалопатией.
Гипертонические кризы нередко провоцируются: 1) Изменением метеорологических условий.
2) Изменением функции желез внутренней секреции.
3) Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нару-шение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов —> нарушение пронгицаемо-сти —> просачивание плазмы крови в мозговое вещество —> отек мозга. Могут быть очаго-вые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходя-щей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокар-дия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ — один из основных факторов риска развития ИБС.
Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сет-чатку, ее отслойкой с тромбозом центральной артерии.
При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, ко-гда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход — паралич и парезы. Неф-росклероз с развитием почечной недостаточности. Сравнительно редкое осложнение ГБ, ча-ще — при злокачественной форме течения.
Расслаивающая аневризма аорты. Субарахноидальное кровоизлияние.
Дифференциальный диагноз: Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической ги-пертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет — 25%. Вторичные гипертензии де-лятся на:
1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.
2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.
3) Гемодинамические артериальные гипертонии.
4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипер-тонии).
5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.
I. Гипертонии почечного генеза
а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почеч-ную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи — не-большая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.
б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе — указание на острое воспаление с озно-бами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ран-няя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко — количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме — до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи — выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходи-мо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пи-рогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда не-симметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики — экскреторная урография, при этом определя-ется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.
в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нару-шается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.
Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их про-света. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии — своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).
Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижа-ется микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.
Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злока-чественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почеч-ной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.
Дополнительные методы исследования:
Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.
Экскреторная урография — контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки — то есть имеет место асинхронизм контрастирования — признак асимметрии.
При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и пло-хо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.
Аортография — самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступ-ления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функцио-нальный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.
Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии —> ишемия почки —> спазм сосудов —> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции —> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке —> спазм.
Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными боля-ми, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в поло-жении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экс-креторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий по-чечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.
II Артериальные гипертонии эндокринного генеза: а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунооб-разное лицо, перераспределение жировой клетчатки.
б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:
1. Кризовая артериальная гипертензия.
2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение несколь-ких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными прояв-лениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышается содер-жание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. На-блюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей соз-нания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в орто-стазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увели-чением основного обмена.
Диагностика:
Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилята-ция левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;
— проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% — 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% — 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систоличе-ского давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тро-пафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.
— провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпус-кается гистамин по О,1% — 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистами-ном может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм дейст-вия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.
— ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кисло-род и делается серия томограмм).
— надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехо-ламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.
— помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.
в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с нали-чием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. За-болевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усилива-ет канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным вещест-вам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии — стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона — антагониста альдостерона).
Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следо-вательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющей-ся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, мо-гут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со сторо-ны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется пато-логическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.
Диагностика: — исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия — понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиази-дом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает ги-потиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови — у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;
— проба с верошпироном — антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;
— определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);
— определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломеру-лярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;
— рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г;
если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.
Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек — неф-росклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.
г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.
д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диа-бете.
е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способст-вует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.
ж) Гиперренинома — опухоль юкстагломерулярного аппарата — но это скорее казуистика.
з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контра-цептивных препаратов.
3. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.
а) Коарктация аорты — врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови — резко переполня-ются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.
О б ъ е к т и в н о : Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гипереми-рованное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослаблен-ный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах — низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики — аортография.
При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не ле-чить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.
б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление сте-нок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фиб-риноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадоч-ное состояние, и аллергические реакции.
Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что прояв-ляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределе-ния крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление пониже-но, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазореналь-ная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.
Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, вы-сокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).
IV. Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга — энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга ги-пертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное зна-чение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что со-провождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.
V. Лекарственная артериальная гипертония: а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.
б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).
в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенаце-тин).