Гиперлипидемия это


Оглавление [Показать]

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от


версии

, проверенной 7 марта 2021; проверки требуют

4 правки

.


Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии


, проверенной 7 марта 2021; проверки требуют

4 правки

.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0,1 %.

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП — триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции — 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω3-жирные кислоты).

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0,02 %.

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1 %.

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие редкие формы дислипидемий, не входящие в принятую классификацию:

  • Гипо-альфа-липопротеинемия
  • Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)

Общие сведения

Липиды — это органические вещества организма. Липиды крови представлены холестерином, жирными кислотами, триглицеридами и фосфолипидами. Триглицериды накапливаются в жировой ткани и являются поставщиком энергии. Холестерин вырабатывается в печени и необходим для синтеза гормонов, образования мембран и синтеза желчных кислот. Фосфолипиды входят с состав клеточных мембран. Холестерин и триглицериды присутствуют в крови в виде комплекса с белками и называются липопротеидами (жир+белок). Липопротеиды транспортируют липиды к органам и тканям, где они используются по назначению. Липротеиды делятся на:

  • хиломикроны;
  • липопротеины очень низкой плотности;
  • низкой плотности;
  • промежуточной плотности;
  • высокой плотности.

Все они имеют разную плотность и размер. Около 75% холестерина находится в ЛПНП (основной атерогенный липопротеин), а триглицериды — в хиломикронах. Катаболизм липопротеидов низкой плотности происходит в периферических тканях. Из плазмы каждый день удаляется 70-80% липротеидов низкой плотности, а остальные захватываются клетками. При нормальном обмене липидов в крови определяется физиологический уровень основных липидов. Нарушение липидного обмена влечет развитие атеросклероза, на фоне которого развиваются сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и инсульт). Установлена прямая связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями и их осложнениями. Проявлением нарушений липидного обмена является дислипидемия или гиперлипидемия.

Дислипидемия что это такое? Это нарушение нормального соотношения липидов (жиров) крови. Гиперлипидемия — это врожденное (первичное) или приобретенное (вторичное) повышение уровня определенных липидов крови, а поскольку липиды в крови связаны с транспортными белками (липопротеинами), то применяется термин гиперлипопротеинемия. Обычно дислипидемия, гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия отождествляются. Так или иначе, эти термины отображают суть одного патологического процесса — повышение уровня холестерина, триглицеридов и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности. Диагноз дислипидемии не самостоятельный, а включается в клинический диагноз основного сердечно-сосудистого заболевания.

Гиперлипидемия встречается у 50-60% взрослых и это важный фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний и причина повышения смертности. Среди больных с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности смертность значительно выше. В состав ЛПНП входит белок аполипопротеин В. Учитывая значение апоВ-содержащих липопротеинов в развитии атеросклероза, для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний важно определение именно этих липопротеинов. Повышение уровня триглицеридов также сопряжено с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Возрастающая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний вызывает необходимость установления групп риска больных, раннего выявления и лечения нарушений липидного обмена. Нормализация липидных показателей — основная задача, при выполнении которой снижается сердечно-сосудистый риск. Код дислипидемия по МКБ-10 имеет обширный — от Е78.0 до E78.9 (в подрубриках уточняется тип нарушений).


Липопротеины, диаметр которых меньше 70 нм проходят через эндотелий сосудов. АпоВ-содержащие липопротеины в стенке артерий задерживаются и провоцируют процесс, в результате которого липиды откладываются в стенке. Липопротеины низкой плотности окисляются и вместе с моноцитами, формируют ядро атеросклеротической бляшки. Высвобождающиеся при этом активные вещества, участвуют в разрастании гладкомышечных клеток в сосудах и распаде коллагена. У больных с высоким уровнем апоВ-содержащих липопротеинов откладывается больше частиц, а атеросклеротическая бляшка быстрее прогрессирует. С течением времени в стенке сосудов откладываются другие частицы, а атеросклеротическая бляшка, достигая критической точки, разрывается с формированием тромба на поверхности. Он и становится причиной закупорки сосуда с развитием стенокардии или инфаркта миокарда.

гиперлипидемия этоДислипидемия развивается при инсулинорезистентности. В условиях повышенной секреции инсулина при сниженной чувствительности к инсулину тканей, происходит усиленное расщепление жиров на жирные кислоты. Последние доставляются в печень, где из них продуцируется холестерин липопротеидов низкой плотности. Дислипидемия вызывает повышение давления. Доказана роль липопротеидов очень низкой плотности и низкой в развитии дисфункции эндотелия сосудов, что вызывает нарушение синтеза оксида азота, и увеличение выработки сосудосуживающего пептида эндотелина-1. В результате возникает сужение сосудов и повышается системное артериальное давление.

Первичная гиперлипидемия 1-го типа связана с мутацией в гене липопротеинлипазы. Дефект этого фермента блокирует метаболизм хиломикронов и они в большом количестве накапливаются в плазме. При сниженной активности липопротеинлипазы не расщепляются триглицериды и развивается выраженная триглицеридемия.

Гиперлипидемия делится на:

  • Первичную (генетически предрасположенную и наследственную).
  • Вторичную (симптом заболеваний, которые связаны с нарушением обмена веществ).

Вторичные делятся на:

  • Базальные (выявляются при исследовании натощак и свидетельствуют о серьёзных нарушениях обмена жиров).
  • Индуцированные (выявляются после приема избыточного количества жиров или углеводов, гормональных средств или после физической нагрузки). Большей частью это алиментарные гиперлипидемии. Вторичная дислипопротеинемия характеризуется повышенным содержанием нескольких классов липопротеинов.

Согласно классификации D. Fredrickson, нарушение жирового обмена бывает нескольких типов в зависимости от соотношения разных липопротеинов.

  • I тип. Это достаточно редкий тип, развивающийся при недостаточности фермента липротеинлипазы или белка, который активирует липротеинлипазу. Этот тип проявляется увеличением уровня хиломикрон.
  • II тип. Гиперлипопротеинемия 2 типа — самый распространенный тип нарушения липидного обмена. Для этого типа характерно повышение холестерина ЛПНП. Данный тип имеет подразделение на типы IIa и IIb. Тип IIa характеризуется повышением общего холестерина и ЛПНП. При типе IIb повышаются все фракции, включая триглицериды. Частота встречаемости последнего типа 10%, встречается при метаболическом синдроме). Для лечения назначаются статины, фибраты (при очень высоких показателях триглицеридов), а также сочетание этих двух групп препаратов. Используются также ω3-жирные кислоты.
  • III тип. Этот тип проявляется повышением уровня хиломикронов и ЛП промежуточной плотности. Встречаемость не превышает 0,02%.
  • IV тип. Данный тип характеризуется повышением триглицеридов. Встречаемость достигает 1%.
  • V тип. Проявляется высоким уровнем хиломикронов и ЛПОНП.

В клинической практике значение имеют нарушения липидного обмена II и IV типов, остальные встречаются очень редко. В профилактике атеросклероза главным является коррекция нарушений, на которые можно повлиять и которые связаны с питанием, образом жизни и ожирением.

Причина первичных (наследственных) гиперлипидемий — мутации определенных генов (кодирующих апопротеин Е, апопротеин-В100, липопротеиновую липазу). Дефект одного гена частично или полностью компенсируется различными механизмами, но при неблагоприятных условиях или при множественных мутациях развиваются нарушения липидного обмена.

Основные причины вторичных дислипидемий включают:

  • Нарушения питания. При высоком содержании в рационе насыщенных жиров в крови увеличивается содержание липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности, обладающих повышенной атерогенностью. Употребление транс-жиров влечет повышение синтеза эндогенного холестерина и апоВ-липопротеина. Употребление легкоусвояемых углеводов вызывает повышение уровня триглицеридов. Употребление алкоголя отрицательно влияет на уровень триглицеридов, нарушает процесс окисления жирных кислот, что накопление липидов в печени, а также влияет на удаление из организма ЛОНП.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Психоэмоциональные стрессы. Вследствие повышенной активности симпатической нервной системы нарушается липидный обмен.
  • Прием определенных лекарственных средств. Медикаментозные дислипидемии развиваются при длительном приеме тиазидных диуретиков, ретиноидов, β-адреноблокаторов, антиретровирусных препаратов, циклоспорина, антипсихотических средств, эстрогена, такролимуса, анаболических стероидов, прогестинов, антидепрессантов и глюкокортикоидов. Нужно отметить, что лечение этими препаратами не всегда вызывает нарушения обмена липидов (это зависит от дозы и длительности приема).
  • Гормональный фактор. При беременности умеренно повышаются все показатели липидного спектра и постепенно приходят в норму после рождения ребенка. У женщин, принимающих пероральные контрацептивы, также повышается уровень ХС, ТГ и липопротеинов низкой и очень низкой плотности. У женщин после менопаузы риск нарушений обмена липидов возрастает, что связано с уменьшением выработки эстрогенов.

Факторами риска дислипопротеинемий считаются:

  • Сахарный диабет. Показана взаимосвязь нарушений липидного и углеводного обменов.
  • Инсулинорезистентность и метаболический синдром.
  • Гипотиреоз.
  • Парапротеинемии.
  • Сидром поликистозных яичников.
  • Артериальная гипертензия (у гипертоников выявляется гиперхолестеринемия и пониженный уровень липопротеидов высокой плотности).
  • Хроническая болезнь почек.
  • Жировая болезнь печени и цирроз.
  • Ожирение.

Питание, избыточная масса и малоподвижный образ жизни прямо или опосредованно влияют на обмен липидов, коррекция экзогенных факторов уменьшает выраженность гиперлипидемии и риск ИБС.

В большинстве случаев признаки дислипидемии отсутствуют, а выявляется она при обследовании крови при обращении больного по поводу повышенного давления, болей в сердце, головокружений и прочее. То есть, больной обследуется уже тогда, когда появляются первые проявления атеросклероза сосудов. При атеросклерозе сосудов ног появляются боли в ногах при ходьбе, а при атеросклерозе сосудов головного мозга — нарушение памяти, головные боли и головокружение.

При высоком уровне триглицеридов появляются жалобы, характерные для панкреатита — вздутие живота, кашицеобразный стул, тяжесть и боли в левом подреберье или опоясывающие боли. Связано это с тем, что токсические продукты, возникающие при гидролизе большого количества триглицеридов, воздействуют на поджелудочную железу. Избыток хиломикронов вызывает микротромбозы в любых органах. Триглицериды откладываются в клетках ретикулогистиоцитарной системы, поэтому увеличивается селезенка и печень. При УЗИ выявляется жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), которая также является следствием нарушения обмена липидов и часто протекает без симптомов.

Характерные изменения кожи наблюдаются при наследственных гиперлипидемиях.

  • Плоские ксантомы. Это желтоватые полосы в складках пальцев рук и ладони.
  • Значительное повышение уровня триглицеридов приводит к появлению эруптивных ксантом. Это множественные узелковые или сферические образования желтого цвета, иногда с розовым венчиком. Эти элементы встречаются по всему телу, но чаще выявляются на спине, ягодицах, груди, в области локтей и коленей.
  • Наиболее часто эта патология кожи встречается у лиц с декомпенсированным сахарным диабетом и выраженной триглицеридемией.
  • Сухожильные ксантомы — это узелки желтоватого цвета, которые образуются в области сухожилий на кистях, в области локтевого сустава и ахиллова сухожилия. Сухожильные ксантомы являются признаком семейной гиперхолестеринемии.
  • Ксантелазмы — это отложение холестерина под кожей век в виде плоских бляшек желтого цвета. Ксантелазмы возникают при билиарном циррозе при нормальном уровне липидов.
  • Липоидная дуга роговицы выглядит белым ободком по краям роговицы. Появление ее в молодом возрасте свидетельствует о наследственной дислипидемии.

Эруптивные ксантомы

Ксантелазмы

При выраженной гипертриглицеридемии артерии и вены сетчатки глаз имеют кремово-белый цвет.

гиперлипидемия это

Липоидная дуга

Анализы и диагностика

  • Биохимический анализ крови. Исследуются липопротеиды фракционно (6 показателей). Традиционно забор крови рекомендуется делать натощак. Однако исследования показали, что различия параметров крови, взятой натощак и после еды, очень незначительные. Итогом биохимического исследования является констатация повышенного уровня липидов и липротеинов. Анализ включает определение коэффициента атерогенности, который отражает отношение атерогенных липопротеидов к антиатерогенным. Данный коэффициент точно отражает благоприятное/неблагоприятное сочетание липопротеидов для определения риска развития ИБС. Иногда дополнительно определяются уровни аполипопротеинов: аполипопротеин А1, который входит в липопротеины высокой плотности и аполипопротеин В, входящий в липопротеины низкой плотности. АпоВ — это маркер атерогенных липопротеинов и увеличение его свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых заболеваний.
  • В зависимости от основного заболевания назначаются дополнительные обследования, которые могут включать анализ крови на сахар, уровень инсулина, индекс Нома, коагулограмму, ЭКГ, МРТ головного мозга, УЗИ сосудов нижних конечностей и прочее.

Лечение нарушения липидного обмена


Как лечить дислипидемию? В лечении данной патологии применяются:

  • Нелекарственные методы, которые включают изменение образа жизни: повышение физической активности, диета с низким содержанием жиров, углеводов и холестерина. Правильное питание способствует нормализации обмена липидов, уменьшению веса и уровня глюкозы.
  • Медикаментозное лечение (статины, фибраты, ингибиторы абсорбции холестерина).
  • Комбинированная терапия.
  • Лечить гиперлипидемию можно методами экстракорпорального очищения крови (плазмасорбция, плазмаферез, плазмафильтрация).

Рекомендации по дислипидемиям ЕSC/EAS являются документом, на который ориентируются при лечении данной патологии. Рекомендации периодически обновляются и дополняются. Последний пересмотр состоялся в 2019 г и согласно рекомендациям, медикаментозное лечение дислипидемии предусматривает применение следующих групп гиполипидемических препаратов:

  • статины (действующие вещества: ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин, аторвастатин, розувастатин);
  • ингибиторы всасывая холестерина в кишечнике (Эзетимиб, Эзетрол, Отрио);
  • связывающие желчные кислоты (Колестипол, Квестран, Колесевелам);
  • фибраты (эффективно снижают уровень триглицериды гемфиброзил, безофибрат, фенофибрат);
  • ингибиторы PCSK9 (препараты моноклональных антител алирокумаб — препарат Пралуэнт).

Все эти препараты тормозят развитие атеросклероза и стабилизируют атеросклеротическую бляшку, в некоторых случаях вызывают ее обратное развитие. В последних рекомендациях применение препаратов никотиновой кислоты не одобрено. Омега-3 жирные кислоты применяются для снижения триглицеридов в крови, но влияние их на другие липопротеины практически отсутствует. Принимать Омега-3 нужно в лечебных дозах — 2-4 г/сутки.

Целью медикаментозного лечения является снижение уровня липопротеинов низкой плотности и достижение целевого их уровня. Для лиц высокого риска целевым уровнем является снижение показателей на 50%, а потом нужно стараться достичь показателей холестерина менее 4 ммоль/л. Существует принцип «чем ниже, тем лучше» и нижний порог отсутствует (можно снижать до 1 ммоль/л). При этом статины и фибраты эффективно повышают липопротеины высокой плотности.

  • Препараты первой линии — статины. Они не только снижают липопротеины низкой плотности, но и благоприятно влияет на весь спектр липидов. Для аторвастатина доказана возможность уменьшения размера атеросклеротической бляшки.
  • Второй линией лечения является комбинация липидоснижающих средств: статины + препарты, подавляющие всасывание холестерина (Эзетимиб).
  • Использование ингибиторов PCSK9 (алирокумаб) является третьей линией лечения, к которой прибегают в случае неэффективности других препаратов. В третьей линии применяют комбинацию ингибитора PCSK9 и любого статина. Однако стоимость этих препаратов не позволяет широко их использовать.

Из препаратов группы статинов наиболее выраженный эффект и доказательную базу имеют аторвастатин и розувастатин. Аторвастатин считается наиболее «сильным» препаратом. Если целевой уровень липидов не достигается, то это связано с применением недостаточных доз препаратов. Считается оправданным назначение высоких доз этих средств больным группы очень высокого и высокого риска. Начальная дозировка розувастина составляет 15 мг, а субмаксимальная 30 мг. В дозе 40 мг розувастатин через 3 месяца приема снижает ХС ЛПНП на 55%. Следует отметить, что розувастатин противопоказан при тяжелом нарушении функции почек, при умеренном снижении функции противопоказан этот препарат в дозе 40 мг. Аторвастатин безопасен при заболеваниях почек.

гиперлипидемия это

Побочные эффекты статинов:

  • миалгия (мышечные боли);
  • рабдомиолиз (разрушение скелетных мышц);
  • нарушение функции печени (повышение ферментов печени);
  • развитие сахарного диабета.

При повышенном уровне триглицеридов назначаются статины в комбинации с фибратами.

гиперлипидемия это

В качестве дополнительного лечения при триглицеридемии могут назначаться препараты омега-3 (Витрум Кардио Омега-3 или Доппель Герц Омега-3 чистые сосуды).

При плохой переносимости статинов рекомендуются препараты других групп — эзетимиб или секвестранты желчных кислот, а также их комбинации. При сочетании с гипертонической болезнью удобны комбинированные препараты — Кадует, сочетающий аторвастатин и амлодипин, Эквамер — лизиноприл + амлодипин + розувастатин. Лечение гиперлипидемий проводится в течение длительного времени, но чаще — пожизненно. Если пациент прекращает лечение показатели липидного спектра снова повышаются. В процессе лечения возможна лишь корректировка дозы (уменьшение ее при очень низких показателях).

Лекарства

  • Гиполипидемические средства: Медостатин, Кардиостатин, Вазилип, Зокор, Симло, Лескор форте, Правастатин, Атомакс, Аторвастатин, Роксера, Розарт, Крестор, Розулип, Розувастатин Акрихин, Розистарк, Розукард, Эзетимиб, Эзетрол, Отрио, Фенофибран Канон, Экслип, Трайкор, Безалип.
  • Препараты Омега-3 кислот: Омега-3 Доппель Герц, Витрум Кардио Омега-3, Супер Омега-3, Омега-3 Рыбий жир.

Процедуры и операции

Больным, у которых неэффективно медикаментозное лечение, проводится экстракорпоральное удаление липидов низкой плотности. Чаще всего этот метод применяется при семейной гиперхолестеринемии (гомозиготная и гетерозиготная). Это аппаратные методы, основанные на плазмафильтрации и плазмасорбции. Применяются и другие виды методик: иммуносорбция, преципитация гепарином, плазмаферез. При процедуре осаждаются липопротеиды и мембранной фильтрацией удаляются, а плазма возвращается больному. Есть заболевания, при которых плазмаферез применяется как первая линия лечения, а при других — как вторая линия или сочетается с другим лечением.

Пациентам показана диета с низким содержанием жиров, простых углеводов и повышенным поступлением пищевых волокон до 40 г. В питании больных увеличивается количество несладких фруктов и овощей с малым содержанием крахмала, растительных масел, фасоли, орехов, нута, сои, рыбы, цельнозерновых продуктов, нежирных йогуртов. Одновременно уменьшается красное мясо, мясные изделия и соль. Традиционной диетой при гиперхолестеринемии является Диета DASH и Средиземноморская. Эти диеты эффективны в плане уменьшения факторов сердечно-сосудистых заболеваний. В средиземноморскую диету введены оливковое масло или орехи.

При выполнении этой диеты на 30% отмечается уменьшение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Масло рапса, льна, кукурузы, оливок и соевых бобов снижают уровень ХС ЛНП.

Основными моментами питания больных являются:

  • Отказ от употребления транс-жиров.
  • Ограничение насыщенных жиров (допустимо только 7% их в рационе).
  • Ограничение поступления холестерина с пищей (менее 300 мг/сутки — одно куриное яйцо покрывает потребность в холестерине).
  • Уменьшение количества углеводов, простые углеводы желательно совсем исключить из рациона. Углеводы оказывают нейтральное действие в отношении липопротеинов низкой плотности, но чрезмерное употребление высоко рафинированных опосредованно (через инсулин) неблагоприятно влияет на триглицериды и липопротеины низкой плотности.
  • Уменьшение употребления продуктов с холестерином.
  • Увеличение пищевых волокон, которые оказывают гиполипидемическое действие. Эффективны в этом отношении растворимые пищевые волокна, которые содержатся в фруктах, овощах, бобовых, цельно-зерновых крупах. Грубая растительная клетчатка (капуста, салат, морковь, грейпфруты, яблоки, груши) частично адсорбирует холестерин, а также препятствует всасыванию жиров.
  • Употребление продуктов, богатых фитостеролами. Регулярное употребление таких продуктов снижает уровень холестерина на 10%. Фитостеролы содержатся в кукурузе, сое, чечевице, горохе, растительных маслах, фасоли, цельных злаках, тыквенных семечках, семенах кунжута, фисташках, грецких орехах.
  • Употребление омега-3 ПНЖК.

Всем известные мероприятия помогут предупредить нарушения липидного обмена. Важно:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • Сбалансированно питаться.
  • Повысить физическую активность.
  • Снизить вес.
  • Отказаться от вредных привычек.

Прогноз

Прогноз при I типе нарушений липидного обмена относительно благоприятный, но имеется предрасположенность к панкреатиту. При II типе прогноз зависит от зависит от выраженности поражения сосудов. Если развивается ранний атеросклероз и не проводится лечение нарушений липидного обмена, возможны осложнения (ИБС, инсульт). Рациональное и своевременное лечение гиперлипидемий позволяет значительно снизить риск осложнений и улучшить прогноз. При первичной гиперлипидемии проводится пожизненная терапия.

Гиперлипидемия: причины, диагностика и методы лечения

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medicalinsider.ru/wp-content/uploads/2015/06/Hyperlipidemia.png?fit=300%2C150&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medicalinsider.ru/wp-content/uploads/2015/06/Hyperlipidemia.png?fit=640%2C320&ssl=1″ loading=»lazy» class=»size-full wp-image-29591 jetpack-lazy-image» src=»https://i2.wp.com/medicalinsider.ru/wp-content/uploads/2015/06/Hyperlipidemia.png?resize=640%2C320″ alt=»гиперлипидемия это» width=»640″ height=»320″ data-recalc-dims=»1″ data-lazy- data-lazy-sizes=»(max-width: 640px) 100vw, 640px» data-lazy-src=»https://i2.wp.com/medicalinsider.ru/wp-content/uploads/2015/06/Hyperlipidemia.png?resize=640%2C320&is-pending-load=1″ >Гиперлипидемия: причины, диагностика и методы лечения

Гиперлипидемия – это повышение уровня липопротеинов в крови. Одна треть взрослых людей страдают гиперлипидемией, при этом удваивается риск развития сердечных заболеваний.

Генетическая предрасположенность, курение, ожирение, плохое питание и малоподвижный образ жизни может привести к гиперлипидемии. Несмотря на это, гиперлипидемия не имеет симптомов, ее можно обнаружить только с помощью простого анализа крови.

При гиперлипидемии в крови высокий уровень холестерина. Холестерин продуцируется в печени и имеет большое значение для здоровых клеточных мембран, производства гормонов и витаминов. Термин гиперлипидемия означает высокий уровень липидов, и значит у вас высокий уровень холестерина и триглицеридов.

Холестерин разносится через кровь в клетки липопротеинов, которые либо низкой плотности (ЛНП) или высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП лишний холестерин забирают обратно в печень, где он может быть уничтожен.

Причины гиперлипидемии либо генетическая предрасположенность или плохое питание. Когда организм не может использовать или удалить лишний жир, он накапливается в крови. Со временем накопления повреждают артерии и внутренние органы. Этот процесс способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Некоторые этнические группы, такие как франко-канадцы, христианские ливанцы, африканеры и ашкеназы имеют высокий риск наследственной гиперлипидемии.

Другие причины могут включать в себя чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, побочные эффекты лекарств, таких как гормоны или стероиды, сахарный диабет, заболевания почек и щитовидной железы.

Новое исследование, опубликованное в научном журнале JAMA, утверждает, что нашли доказательства причинно-следственной связи между высоким уровнем «плохого» холестерина и аортальным стенозом клапана — форма заболевания аорты клапана, в котором клапан сужается, ограничивая кровоток от сердца.

При наследственной гиперлипидемии у человека могут проявляться признаки высокого холестерина с желтоватыми наростами (ксантомы) вокруг глаз или суставов. В противном случае гиперлипидемия не имеет никаких признаков или симптомов.

У человека может произойти сердечный приступ или инсульт, и только тогда он узнает, что у него гиперлипидемия. Чрезмерный уровень холестерина в крови с течением времени накапливается, образуя бляшки на стенках артерий и кровеносных сосудов. Это сужает отверстие, создавая турбулентный поток крови через сосуды, и сердце должно использовать больше силы, чтобы качать кровь через суженные области.

Скрининг гиперлипидемии делается с помощью анализа крови под названием липидный профиль. Важно, чтобы человек ничего не ел и не пил в течение 9-12 часов до взятия анализа. Скрининг начинают делать в возрасте 20 лет и повторяют каждые пять лет. Нормальные уровни для липидного профиля: 

Общий холестерин: меньше 200

ЛПНП: менее 100

ЛПВП: более 40 для мужчин, более 50 женщин (выше даже лучше)

Триглицериды: меньше 140.

Изменение образа жизни остается лучшей стратегией для профилактики и лечения гиперлипидемии. Необходимо придерживаться здоровой диеты, регулярно делать упражнения, не курить. Кроме того, лекарства, известные как статины, могут быть прописаны для некоторых людей.

Уровень холестерина ЛПНП может быть снижен при соблюдении здоровой диеты, которая включает овсянку, овсяные отруби с высоким содержанием клетчатки, рыбу, омега-3 жирные кислоты, орехи и авокадо. Не обязательно следовать диете с низким содержанием жиров, можно просто уменьшить потребление насыщенных жиров и транс-жиров. Диета должна состоять из фруктов и овощей, быть с высоким содержанием клетчатки и цельных зерен. Рекомендуются регулярные порции рыбы, орехов, бобовых. При использовании масла это должно быть оливковое или другие мононенасыщенные масла.

Избыточный вес является фактором риска для гиперлипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний. Потеря веса может помочь снизить общий холестерин и уровень триглицеридов, также может повышать уровень ЛПВП, которые помогают удалить плохой холестерин из крови.

Регулярные физические упражнения и активность может помочь в снижении плохого холестерина и поднять хороший холестерин в крови. Это также поможет вам похудеть. Вы должны стараться быть физически активным в течение 30 минут, по крайней мере, 5 дней в неделю. Быстрая ходьба является отличным выбором.

Лечащий врач сможет оценить ваш липидный профиль наряду с факторами риска и определит, какие лекарства вам необходимы.

Наиболее часто назначаемые лекарства при высоком холестерине — статины (симвастатин, ловастатин, аторвастатин, розувастатин). Иногда статины вызывают побочные эффекты, появляются мышечные боли.

Гиперлипидемия является общей проблемой здоровья и может привести к серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям. Если у вас нет никаких признаков или симптомов высокого уровня холестерина, все же необходимо пройти обследование.

Гиперлипидемию и последующие заболевания сердца можно предотвратить и лечить с помощью лекарств и здорового образа жизни.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0,1 %.

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП — триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции — 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω3-жирные кислоты).

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0,02 %.

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1 %.

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие редкие формы дислипидемий, не входящие в принятую классификацию:

  • Гипо-альфа-липопротеинемия
  • Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)

Как только страница обновилась в Википедии она обновляется в Вики 2.
Обычно почти сразу, изредка в течении часа.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий