Как развивается диабет?


Оглавление [Показать]

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение Сахарный диабет (СД) – группа хронических эндокринных патологий, связанных с нарушением усвоения глюкозы, возникающих в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Основное его клиническое проявление – длительная гипергликемия вследствие нарушения метаболизма глюкозы в организме.


Согласно научным исследованиям, распространенность СД растет повсеместно. Статистика ВОЗ показывает, что в 2014 году 422 миллиона взрослого населения планеты страдало этим заболеванием, причем рост заболеваемости фиксировался из года в год. Количество недиагностированных случаев СД составляет около 50% от числа официально зарегистрированных. По документам ВОЗ болезнь у большинства людей диагностируется лишь тогда, когда возникают осложнения. Глобальная распространенность диабета среди людей старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 году до 8,5% в 2014 году. Врачи предполагают, что в течение следующих 20 лет количество людей с диабетом увеличится почти в два раза.

Причины появления сахарного диабета

Этиологию или патогенез большинства типов СД упрощенно можно описать как нарушение чувствительности к инсулину или как нарушение секреции инсулина.

Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови и синтезирующийся β-клетками поджелудочной железы — последовательно, в несколько этапов. При диабете поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или организм не может эффективно использовать вырабатываемый ею инсулин. Физиологическим и наиболее важным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки. Эндогенный инсулин сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, — в большой круг кровообращения и почки.


Инсулин контролирует утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями и поступление глюкозы в кровоток.

К инсулинозависимым тканям относится печень, мышцы и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. Если в организме мало инсулина или клетки невосприимчивы к нему, то глюкоза остается в крови. К инсулиннезависимым тканям относится эндотелий сосудов, нервная ткань и хрусталик глаза.

как развивается диабетХроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Классификация заболеванияПо МКБ-10 сахарный диабет имеет кодировки Е10-Е14, однако классификация включает в себя еще 5 уточняющих диагнозов:


  • E10 — сахарный диабет I типа.
  • E11 — сахарный диабет II типа.
  • E12 — сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
  • E13 — другие уточненные формы сахарного диабета.
  • E14 — сахарный диабет неуточненный.

Тяжесть СД определяется наличием осложнений, характеристика которых указана в диагнозе:

1. С диабетической комой:

  • с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него;
  • гиперосмолярная;
  • гипогликемическая.

2. Гипергликемическая кома с наличием следующих осложнений:

  • кетоацидоза (ацидоза без упоминания о коме, кетоацидоза без упоминания о коме);
  • поражения почек (диабетическая нефропатия, интракапиллярный гломерулонефроз, синдром Киммельстила-Уилсона);
  • поражений глаз (диабетическая: катаракта, ретинопатия);
  • неврологических осложнений (амиотрофии, автономной невропатии, мононевропатии, полиневропатии);
  • нарушений периферического кровообращения (гангрена, язва);
  • других уточненных осложнений (диабетической артропатии и т.д.);
  • множественными осложнениями;
  • неуточненными осложнениями.

Классификация СД (ВОЗ, 2019)

Эксперты ВОЗ исходили из того, что классификация необходима для трех основных целей:

  • для определения тактики лечения;
  • для стимулирования исследования причин и механизмов развития заболевания;
  • для обеспечения основы для эпидемиологических исследований.

СД I типа
Разрушение β-клеток (в основном иммуноопосредованное), приводящее к развитию абсолютного дефицита инсулина, нарушению углеводного, а затем и других видов обмена веществ. Заболевание развивается в детстве и в раннем взрослом возрасте.

СД II типа Наиболее распространенный тип, который определяется различной степенью дисфункции β-клеток и инсулинорезистентностью. СД II типа развивается у людей старшего возраста. Среди основных факторов риска его развития – несбалансированное питание, гиподинамия, избыточный вес, отягощенная наследственность.

Гибридные формы

  1. Медленно латентно развивающийся иммуноопосредованный СД у взрослых, при котором дольше сохраняется функция β-клеток.
  2. СД II типа со склонностью к кетозу и дефициту инсулина (не иммуноопосредованный). Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.

Другие специфические типы

  1. Моногенный СД связан с определенными мутациями гена, имеет несколько клинических проявлений, требующих различного лечения. Встречается в детском и молодом возрасте, имеет признаки тяжелой инсулинорезистентности без ожирения.
  2. СД, связанный с заболеваниями и травмами экзокринной части поджелудочной железы.
  3. СД, ассоциированный с эндокринопатиями (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, гипертиреоз и другие).
  4. СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами.
  5. СД, развивающийся в исходе вирусных и бактериальных инфекций.
  6. Необычные специфические формы иммуноопосредованного СД связаны с редкими иммунными заболеваниями. СД, диагностированный в первые 6 месяцев жизни, в большинстве случаев не является типичным аутоиммунным СД, а относится к так называемому неонатальному СД.
  7. Другие генетические синдромы, иногда связанные с СД.
  8. Неклассифицированный СД — должен использоваться временно, когда нет четкой диагностической категории в дебюте заболевания.

Впервые обнаруженная во время беременности гипергликемия

  1. СД I типа или СД II типа, выявленные при беременности.
  2. Гестационный СД — гипергликемия ниже диагностического порога СД.

Симптомы сахарного диабета Диабет I типа – инсулинозависимый. Заболевание является следствием тотальной инсулиновой недостаточности в организме и чаще всего обнаруживается у лиц молодого возраста. Инсулиновая недостаточность развивается стремительно и имеет классические клинические проявления:

  • частые обильные мочеиспускания;
  • постоянное чувство жажды;
  • потеря веса;
  • повышенный аппетит;
  • слабость;
  • частые головокружения;
  • помутнение зрения;
  • плохая заживляемость ран, гнойнички на коже.

СД II типа развивается в результате неэффективного использования инсулина организмом. Инсулиновая недостаточность в этом случае носит относительный характер – инсулин присутствует в крови (часто в завышенных концентрациях), но ткани организма к нему нечувствительны. Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение и последующее постепенное нарастание симптоматики. Симптомы могут быть сходными с симптомами СД I типа, но часто менее выражены. В результате болезнь может быть диагностирована через несколько лет после ее начала. Как правило, пациенты с этим заболеванием в качестве сопутствующего диагноза имеют ожирение.

как развивается диабет

Гестационный диабет проявляется гипергликемией с показателями глюкозы крови, которые превышают нормальные, однако не достигают диагностически значимых для постановки диагноза «Диабет».

Диагностика сахарного диабета
Диагностика включает в себя установление формы заболевания, оценку общего состояния организма пациента, выявление сопутствующих патологий.

При наличии оснований подозревать у пациента впервые выявленный сахарный диабет назначаются лабораторные методы обследования.

  • Вначале проводится оценка уровня гликированного гемоглобина и/или уровня глюкозы натощак.

Общие сведения

Во многих случаях сахарный диабет – закономерное следствие повышенного потребления легкодоступных для организма углеводов. Особенно опасно изобилие сладостей на фоне регулярного переедания и недостатка физической нагрузки, что позволяет называть эту болезнь «бичом развитых цивилизаций».

Статистика! Официально в мире насчитывается более 250 млн. больных диабетом, из них в России живут более 8 млн. человек (6% населения). Однако с учетом того, что ранние стадии диабета 2 типа почти лишены симптомов, реальное количество больных может достигать отметки в 400 млн человек. Наиболее подвержены патологии представители монголоидной и негроидной рас, в то время как частота встречаемости среди европеоидов значительно ниже. Это может быть связано как с биохимией, так и с особенностями питания различных расовых групп.

В медицине нет единого мнения от чего появляется сахарный диабет, поэтому его относят к мультифакторным заболеваниям, где большое значение имеет плохая наследственность и факторы риска.

Роль «спускового крючка» могут сыграть следующие факторы:

  • неправильное питание с обилием легкодоступных углеводов и рафинированных продуктов;
  • избыточный вес с индексом массы более 30 и абдоминальным типом жировых отложений;
  • хроническое нарушение водного баланса в организме;
  • предшествующие эндокринные патологии – диффузный зоб, синдром Иценко-Кушинга;
  • постоянные стрессы;
  • инфекционные заболевания с осложнениями – особо опасны так называемые «детские болезни» (корь, краснуха);
  • травмы и хронические заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, кальцификация железы, кисты, склероз сосудов и т.п.).

Внимание! Высокий риск врожденного диабета характерен для детей, родившихся с большой массой тела – 4 кг и более. В этом случае ребенок с рождения находится на учете у эндокринолога с регулярным отслеживанием его состояния в процессе взросления.


Развитие заболевания тесно связано с инсулином и реакцией на него организма. Гормон является основным участником метаболизма углеводов, а именно – отвечает за усвоение глюкозы. Этот простой сахар называют универсальным источником энергии для всего организма. При этом одни органы для его усвоения требуют присутствия инсулина и являются инсулинзависимыми (печень), другие способны делать это напрямую, поэтому носят название инсулиннезависимых (головной мозг).

как развивается диабет

После приема пищи уровень сахара в крови естественным образом повышается. Чтобы привести его в норму, организм дает команду к выработке инсулина, который помогает телу усваивать глюкозу и откладывать ее избыток «про запас» в печени (в виде гликогена), мышцах и жировой ткани. При диабете эта последовательность действий дает сбой, и события могут развиваться двумя путями:

  1. Выработка инсулина снижается до критического уровня или прекращается полностью.
  2. Организм вырабатывает инсулин в достаточном количестве, однако клетки и органы приобретают резистентность к данному гормону и попросту не замечают его.

В результате клетки и органы испытывают энергетический голод, а почти весь сахар продолжает циркулировать в крови, не подвергаясь метаболическому преобразованию, что провоцирует явление гипергликемии.

На заметку! Функция инсулина не ограничивается поддержанием уровня глюкозы. Дополнительно гормон участвует в синтезе жирных кислот, что делает его одновременным участником и липидного обмена. Этот факт подтверждает глубокую взаимосвязь обмена веществ в организме и объясняет частое осложнение диабета атеросклерозом сосудов.

Сахарный диабет имеет 2 основных типа, которые принципиально различаются по этиологии патологического процесса и на начальных стадиях требуют различного подхода к лечению:

  • Инсулинозависимый диабет 1-го типа – развивается в ответ на аутоиммунную агрессию организма против бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. В результате уровень гормона патологически снижается, что грозит высокими показателями гипергликемии. Характерен для детей и молодых людей. У людей старшего возраста проявляется как следствие панкреонекроза при осложненном панкреатите. Требует гормонозаместительной терапии инсулином.
  • Инсулиннезависимый диабет 2-го типа развивается в виде повышенной резистентности организма к инсулину с сохранением рабочей функции поджелудочной железы. Характерен для людей старше 40 лет. На ранних стадиях корректируется без гормонального лечения с помощью диеты.

На заметку! Термин «инсулинонезависимый» в отношении диабета 2-го типа остается верным до тех пор, пока существует возможность восстановить чувствительность клеток-мишеней к инсулину. В тяжелых случаях, когда повышенный синтез гормона преждевременно истощает поджелудочную железу, приходится, как и в случае с диабетом 1-го типа, прибегать к терапии инсулином.

Помимо 2-х основных групп различают так называемые ситуационные и специфические виды диабета:

  • гестационный – обратимая патология, характерная для тяжело протекающей беременности;
  • панкреатогенный – возникает как вторичное повреждение на фоне первичных травм и заболеваний поджелудочной железы;
  • LADA-диабет (латентный аутоиммунный диабет) – отличается вялой симптоматикой, но требует инъекционного лечения инсулином;
  • MODY-диабет – генетическая форма диабета.

На ранних стадиях симптомы диабета могут быть слабовыраженными, отсутствовать вовсе или смешиваться с симптоматикой других патологий, что требует проведения дифференциальной диагностики. Однако существует ряд признаков, к которым следует отнестись с особым вниманием. Среди них:

  • сухость во рту при нормальном уровне потребления воды;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • сухость и зуд кожи на ладонях, локтях, ступнях;
  • постоянное чувство голода;
  • быстрый набор веса;
  • медленное заживление ран;
  • повышенная потливость;
  • постоянное чувство усталости, низкая работоспособность,

Длительное отсутствие лечебных мер добавляет к основным симптомам признаки осложнения:

  • резкое падение зрения и нарушения структуры глазного яблока;
  • повышение артериального давления;
  • нарушения липидного обмена с атеросклерозом сосудов;
  • головные боли;
  • сильная отечность тканей;
  • запах ацетона в моче;
  • неврологические боли в области сердца;
  • снижение чувствительности рук и ног.

На заметку! В запущенных случаях ацидоза (закисления организма) у пациентов развивается лактоцидотическая кома, которая может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода. Срочная госпитализация для восстановления кислотно-щелочного баланса – единственно возможное решение. В условиях стационара проводят гемодиализ, искусственную гипервентиляцию и принудительное ощелачивание организма малыми дозами бикарбоната натрия.

Основное клиническое проявление диабета – гипергликемия, или повышенный сахар крови, поэтому основной способ диагностики диабета – анализ крови на уровень глюкозы. В норме показатель должен быть не выше 6,1 ммоль/л натощак и не более 11 ммоль/л через 2 часа после приема пищи. Следует помнить, что единичный анализ крови на глюкозу не даст объективного результата. Чтобы определить текущее состояние, вынести диагноз и назначить лечение, проводят.

  • тест на толерантность к глюкозе;
  • биохимический анализ крови;
  • исследование крови на электролиты;
  • пробу Реберга – для оценки состояния почек;
  • обследование глазного дна;
  • анализ на уровень эндогенного инсулина;
  • исследование сосудов – УЗД, реовазография, капилляроскопия и др.;
  • УЗИ органов, ЭКГ.

Основные направления лечебных мероприятий:

  • стабилизация и приведение в норму жизненных показателей;
  • медикаментозная компенсация углеводного обмена;
  • лечение осложнений (при наличии таковых);
  • адаптация пациента к особому образу жизни (диета, физическая активность, поддержание водного баланса, инъекции инсулина и/или прием негормональных лекарств и т.п.).

Внимание! Терапия сахарного диабета длится месяцами и требует неукоснительного соблюдения всех назначений. Полное излечение инсулинозависимого диабета считают невозможным, однако при высоком уровне самоконтроля можно значительно улучшить качество жизни.

Медикаментозная терапия:

  • Инъекции гормона инсулина применяют в качестве обязательной гормонозаместительной терапии при диабете 1-го типа, а также в тяжелых случаях инсулинорезистентности к эндогенному гормону, когда классические методы лечения не приносят результата.
  • Сахароснижающие препараты используют в качестве вспомогательного средства при лечении инсулиннезависимого диабета для повышения выработки собственного гормона и ускорения утилизации глюкозы тканями (в первую очередь мышечными).
  • Препараты из группы статинов используют для снижения уровня холестерина в крови.
  • Средства для поддержания нормального артериального давления (преимущественно ингибиторы АПФ – мощные, но достаточно мягкие в плане разнообразных «побочек»).

В качестве альтернативного способа лечения диабета 1-го типа может применяться метод трансплантации. Используют как пересадку всей железы, так и отдельных ее участков – островков Лангерганса, ответственных за выработку инсулина. Основной подход к лечению диабета 2-го типа – диетотерапия. Она же является отличной мерой профилактики нарушений обмена веществ.

Основные меры профилактики:

  • контролируйте свой вес;
  • отслеживайте показатели углеводного и липидного обмена в организме;
  • придерживайтесь здорового питания с отказом от рафинированных продуктов, чистых сахаров, «тяжелых» жиров, а также консервированных, копченых, газированных продуктов;
  • регулярно практикуйте умеренные физические нагрузки;
  • потребляйте достаточное количество чистой негазированной воды (не менее 2 литров в сутки);
  • снабжайте организм всеми необходимыми витаминами и минералами.

Диагноз «диабет» – не приговор, особенно для тех, кто готов решительно взяться за восстановление своего здоровья. Переходом к здоровому образу жизни с правильным питанием и достаточной двигательной активностью можно добиться не только заметного снижения дозы гормона, но и достичь стойкой ремиссии заболевания с полной отменой лекарств. Диабет 1-го типа с утратой функциональных участков поджелудочной железы излечению не поддается, возможна лишь успешная коррекция с искусственным поддержанием нормального обмена веществ.

О сахарном диабете у каждого свои представления. Кто-то считает, что он начинается, если съесть тридцать шоколадок подряд, хотя это не так.

Для кого-то сахарный диабет — «безобидное» хроническое заболевание. Но по статистике Всемирной организации здравоохранения, от осложнений сахарного диабета умирает 1,5 млн человек в год — это больше, чем от вируса иммунодефицита человека.

Сегодня Атлас рассказывает о том, каким бывает сахарный диабет, почему он возникает, и как управлять рисками развития заболевания.


Чтобы понять механизм развития сахарного диабета, нужно знать принципы работы углеводного обмена. Это сложный метаболический процесс, в результате которого организм получает и расходует энергию.

Для нормальной работы клеткам нужна энергия, основной источник которой — углеводы. Они содержатся почти во всех продуктах питания.

Глюкоза не может самостоятельно попасть в клетки: чтобы избежать бесконтрольного движения глюкозы, клетка закрывает свои двери и на часть из них устанавливает домофон.

В роли двери выступают рецепторы семейства GLUT — белки на поверхности мембраны клетки. Часть из них открывается автоматически, но большинству нужен ключ — специальный гормон инсулин.

Исключение составляют клетки мозга: это слишком важный орган, чтобы отдавать его энергоснабжение «на аутсорс». Поэтому рецепторы GLUT в клетках головного мозга открываются автоматически, без участия инсулина. Концентрация глюкозы в крови уравнивается с концентрацией в нейронах.

Инсулин производят бета–клетки поджелудочной железы, расположенные в островках Лангерганса. От их названия Insulae pancreaticae и происходит название инсулина. Бета–клетки реагируют на повышение уровня глюкозы в крови, а также на сигнальные пептиды, которые выделяются при попадании пищи в желудок, задолго до повышения уровня глюкозы в крови.

В ответ на эти сигналы бета-клетки островков Лангерганса начинают выделять инсулин. Гормон попадает в кровь и пускает глюкозу во все клетки организма. В каждой из них глюкоза расходуется на получение энергии.

Короткое видео о работе поджелудочной железы. Есть русские субтитры

Но на этом история не заканчивается. Что если организм получил больше энергии, чем нужно? И что делать после еды, когда уровень глюкозы падает? У эволюции на эти вопросы есть простой ответ: еда бывает не каждый день, и всё что можно запасти — нужно запасти.

В организме есть несколько хранилищ энергии: скажем, холодильник, где можно оставить еду на пару дней, и погреб, где хранятся продукты на зиму.

Холодильник, или ближайшее хранилище — это запасы гликогена. Пока глюкоза поступает в клетки, в печени её излишки упаковывают в гликоген. Упаковка требует затрат энергии, а распаковывание — нет. Поэтому гликоген удобно использовать для поддержания энергии, когда уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит через несколько часов после еды.

Гормон глюкагон выделяется в отсутствие инсулина и помогает распаковать гликоген и разложить до состояния простой глюкозы. Этот процесс происходит в печени и в мышцах. Из печени глюкоза транспортируется в кровь и затем может быть использована в разных тканях. В мышцах же распакованная глюкоза расходуется сразу.

«Холодильник» не резиновый, и когда запасы гликогена созданы, а глюкоза всё еще циркулирует в крови, организм запасает неизрасходованную глюкозу в виде жира.

В печени углеводы трансформируются в жирные кислоты. Потом к ним добавляется глицерол, кислоты превращаются в триглицериды и отправляются на хранение в жировую ткань.

Триглицериды и жирные кислоты могут поступать в организм с едой, в составе жирной пищи. Часть из них транспортируется в печень и затем в кровь; другая часть по лимфатической системе отправляется сразу в жировую ткань. Клетки могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии или отправить их на хранение в жировые ткани.

Чтобы трансформировать молекулы жира в глюкозу, организм тратит очень много энергии. Поэтому к таким мерам он прибегает только после того, как израсходованы все другие источники энергии — и глюкоза, и гликоген.

Обменные процессы в организме позволяют регулировать уровень глюкозы и поддерживать энергоснабжение на нужном уровне не только во время еды, но и на голодный желудок. Как это часто бывает со сложными каскадными реакциями, сбой в работе одного элемента приводит к дисбалансу всей системы.

На сахарный диабет 1 типа (СД1) приходится 10% всех случаев сахарного диабета. Его называют еще «детским». Несмотря на то, что четверть заболевших — взрослые люди, этот вариант диабета чаще проявляется в детском и юношеском возрасте.

Сахарный диабет 1 типа — хроническое заболевание, чаще возникающее из-за аутоиммунных нарушений. По неизученным до конца причинам, организм начинает атаковать бета-клетки островков Лангерганса, и инсулин перестает вырабатываться. Организму становится нечем открывать «двери» клеток, они не получают энергии.

Организм «распаковывает» запасы жира со скоростью, на которую не рассчитаны обменные процессы. В кровь попадает слишком много кетоновых тел, которые и вызывают кетоацидоз. Это нарушение метаболизма, при котором смещается кислотный баланс в организме. Кетоацидоз — основная причина, по которой пациенты с сахарным диабетом 1 типа оказываются в больнице.

Среди возможных факторов, влияющих на риск СД1 — генетическая предрасположенность и инфекции. Это редкое заболевание, и даже наличие генетической предрасположенности не влияет значительно на его риск. Среди инфекционных заболеваний, связанных с СД1, отмечают вирус Коксаки, вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирус. Связи между прививками и риском СД1 нет.

Симптомы сахарного диабета 1 типа:

  • Сильное чувство голода;
  • Потеря веса, не связанная с образом жизни;
  • Жажда и обильное мочеиспускание;
  • Помутнение зрения
  • Слабость и усталость.

Начало болезни может совпадать со стрессовыми ситуациями — инфекциями, хирургическими операциями. Часто о заболевании пациент узнает уже в скорой помощи, после потери сознания в результате кетоацидоза. Поэтому родителям важно помнить, что сильная жажда и частое мочеиспускание у ребенка — повод без промедления обратиться к врачу.

Пока не найдено лечение сахарного диабета 1 типа, но есть инструменты для контроля уровня глюкозы. Для этого пациенты регулярно измеряют уровень глюкозы в крови и вводят инсулин. Людям с сахарным диабетом 1 типа врач может порекомендовать пересадку поджелудочной железы, если для процедуры нет противопоказаний.

Сейчас разрабатываются автоматизированные устройства, которые будут поддерживать нормальный уровень глюкозы. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США FDA уже одобрило искусственную поджелудочную железу. Это внешнее носимое устройство, которое состоит из инсулиновой помпы и сенсора. Алгоритм рассчитывает дозу и автоматически вводит нужное количество инсулина.

Не существует и действенных методов профилактики СД1 — и в этом его различие с сахарным диабетом 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) — многофакторное заболевание, в развитии которого играют роль как генетические факторы, так и образ жизни. На него приходится 90% случаев заболевания сахарным диабетом.

СД2 развивается из-за низкой чувствительности клеток к инсулину, на фоне которой нормальное количество инсулина становится недостаточным. Если сахарный диабет 1 типа начинается после гибели бета-клеток, то при сахарном диабете 2 типа клетки островков Ларгенганса продолжают функционировать, по крайней мере на момент манифестации.

Они продолжают производить инсулин, который так же поступает к клеткам, однако домофон–рецептор перестает на него реагировать. Глюкоза не может попасть в клетку и скапливается у «двери». Такое состояние называется устойчивостью к инсулину или инсулинорезистентностью.

Классические симптомы сахарного диабета 2 типа похожи на симптомы СД1 — та же хроническая усталость, жажда и обильное мочеиспускание, снижение веса, не связанное с образом жизни, помутнение зрения.

Ранние симптомы, которые также встречаются при сахарном диабете 2 типа:

  • Медленное заживление ран и порезов;
  • Онемение, покалывание или боль в руках и ногах;
  • Кожные инфекции;
  • Потемнения кожи в области подмышек, шеи и паха.

Наличие одного из этих признаков — повод обратиться к врачу.

СД2 может развиваться годами и оставаться незамеченным. Чтобы как можно раньше обнаружить признаки сахарного диабета, можно заполнять специальные опросники, а после 40 лет — проходить ежегодное скрининговое обследование.

Профилактическая проверка рекомендуется людям, у которых лишний вес сочетается с одним из следующих факторов:

  • Диагноз сахарный диабет 2 типа у родственника;
  • Сердечно-сосудистые заболевания в истории болезни;
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Высокое артериальное давление;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Гестационный диабет во время беременности или роды крупного ребенка (более 3600 г).

В отличие от сахарного диабета 1 типа, риском СД2 можно управлять. Правильное питание, нормальный вес и 150 минут упражнений в неделю снижают риск сахарного диабета 2 типа даже при генетической предрасположенности.

Рекомендуется также сократить время, проведенное в положении сидя. Если у вас сидячая работа — делайте короткие перерывы с разминкой в течение дня, а в обед можно устроить прогулку.

Сахарный диабет 2 типа нельзя полностью вылечить, можно только замедлить его развитие и контролировать осложнения. На ранних стадиях достаточно изменить образ жизни, чтобы обратить ситуацию в свою сторону. Иногда врач может назначить препараты, которые улучшают чувствительность к инсулину и откладывают развитие заболевания.

В следующей части мы подробнее расскажем, как на риск развития сахарного диабета 2 типа влияет генетика и микробиота кишечника.

Дата публикации 14 июня 2018Обновлено 26 апреля 2021

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

  • перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
  • постоянную жажду и сухость во рту;
  • полиурию — учащённое мочеиспускание;
  • усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
  • кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
  • медленно заживающие раны;
  • затуманенное зрение;
  • онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

как развивается диабет

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

  • I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
  • II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
  • III степень — происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

  • компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
  • субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
  • декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

  • Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
  • Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

  • диабетическая нефропатия (патология почек);
  • ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);
  • полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
  • синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

  • Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
  • Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
  • Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
  • Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

  • компенсировать недостаток инсулина;
  • скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
  • осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

  1. диетотерапия;
  2. физические нагрузки;
  3. применение сахароснижающих препаратов;
  4. инсулинотерапия;
  5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

  • сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
  • бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
  • тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
  • агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
  • ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
  • ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

  • быстрая потеря веса без видимой на то причины;
  • возникновение осложнений;
  • недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

  • гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание;

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

  • Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
  • Посильные физические нагрузки — в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%.
  • Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий