Человеческий организм воспринимается нами как единое целое. При более детальном изучении становится понятно, что организм человека представляет собой множество систем и механизмов, которые, взаимодействуя друг с другом.
Гипертоническая болезнь
Тело человека словно сложный часовой механизм. Если какая-либо «деталь» выходит из строя, возникает болезнь, что сказывается на работе других органов и систем. Гипертоническая болезнь чрезвычайно распространена среди населения. Под гипертонической болезнью следует понимать стабильное повышение АД выше 140/ 90 мм.рт.ст. при двух последовательных визитах к врачу и при условии, что пациент не принимает никаких препаратов понижающих или повышающих АД. Состояние, характеризующиеся повышением артериального давления, опасно развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов мозга, глаз и почек.
Почему возникает данное заболевание? Как формируется гипертония? Ответы на многие вопросы о происхождении и механизме развития гипертонической болезни будут даны в этой статье.
Факторы риска
Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.
Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.
Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.
Почечная гипертония
Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:
- Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
- Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
- Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
- Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.
Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:
- Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
- Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.
Cимпатоадреналовая система
Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:
- высшие центры нервной системы (гипоталамические),
- система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
- симпатоадреналовая система,
- факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.
Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.
Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.
Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.
Строение кровеносного сосуда
Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.
За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.
Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.
Органы-мишени при артериальной гипертензии
При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.
Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.
Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза
Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.
Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.
Жить здорово!
Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.
Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.
Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.
По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.
Классификация артериальной гипертензии:
1. По минутному объему сердца:
— гиперкинетическая
— эукинитическая
— гипокинитическая
2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):
— с повышенным ОПС
— с нормальным ОПС
— со сниженным ОПС
3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):
— гиперволемическая
— нормоволемическая
4. По виду повышенного артериального давления:
— систолическая
— диастолическая
— смешанная
5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:
— гиперрениновая
— норморениновая
— гипорениновая
6. По клиническому течению:
— доброкачественная
— злокачественная
7. По происхождению:
— первичная (эссенциальная) гипертензия
— вторичная (симптоматическая) гипертензия.
Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов.
Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.
ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.
1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.
В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является только инициирующим звеном АГ.
2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.
3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является снижение экскреторной функции почек («переключение» в область более высокого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).
4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа+- Н+ обмена в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа+ в клетки и выведению Н+ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа+ из клетки в результате избыточной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увеличении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа+ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа+-К+-АТФ-азы в их эпителиальных клетках.
Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:
При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах — мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрессирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:
I (функциональная)
II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)
III (резистентная к лечению)
В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).
Таблица 1
Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше
|
Категория |
АД, мм рт.ст |
|
|
систолическое |
диастолическое |
|
|
Оптимальное |
СодержаниеВсе артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем. Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации. Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия. В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения. Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый. 1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме. 2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления. 3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона. 4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия. Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии. • По степени повышения АД: I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.; II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.; III степень: более 180/110 мм рт.ст. • По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза: 1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД — риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет; 2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%; 3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%. 4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД — риск более 30% в ближайшие 10 лет. Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст. Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях. • По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней): — I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней; — II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции. Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями. Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез. При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом. При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте. Лабораторные методы исследования: — общий анализ крови; — биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций; — общий анализ мочи; — анализ мочи по Нечипоренко; — анализ мочи по Зимницкому; — проба Реберга. Инструментальные методы исследования. ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда. УЗИ почек и надпочечников. РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ. Суточное мониторирование АД. Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения: 1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки); 2) расширение вен сетчатки; 3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией; симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу; симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста; 4) гипертоническая ретинопатия. Консультация невропатолога. Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность. Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий. Классификация • Почечные. — Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера. — Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография. — Опухоли почек, продуцирующие ренин. — Нефроптоз. • Эндокринные. — Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы. — Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче. — Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови. — Тиреотоксикоз. — Акромегалия. • Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты. • АГ при беременности. • АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия. • Острый стресс, включая операционный. • АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов. • Злоупотребление алкоголем. • Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта. Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных. Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие. Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы! Современное общество живет активной жизнью и, соответственно, мало времени уделяет собственному состоянию здоровья. Важно следить за уровнем артериального давления, так как гипотензивные и гипертензивные расстройства со стороны системы кровообращения встречаются чаще всего. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен, но существуют определенные принципы лечения гипертонии, схема которых известна многим. Особенно важно следить за артериальным давлением в возрасте после 40-45 лет. Эти лица находятся в группе риска по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия занимает лидирующие позиции среди заболеваний современности и поражает все группы населения, не обходя стороной никого. Важный фактор в решении проблем, связанных с нарушением сосудистого тонуса — своевременная профилактика, ранее выявление и правильное лечение.
Прежде всего следует разобрать причины, установить, почему возникает повышенное давление. Патогенез артериальной гипертензии определяется изменением многих факторов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой системы.
Теория Постнова определяет причины заболевания как последствие нарушения транспорта ионов и повреждения клеточных мембран. При всем этом клетки стараются адаптироваться к неблагоприятным переменам и сохранить уникальные функции. Это связано с такими факторами:
Патогенез гипертонической болезни во многом зависит от кальциевой нагрузки клеток. Она важна для активизации клеточного роста и возможности гладких мышц сокращаться. В первую очередь кальциевая перегрузка ведет к гипертрофии кровеносных сосудов и мышечного слоя сердца, что увеличивает скорость развития гипертонии.
Патогенез гипертонии довольно тесно связан с нарушениями гемодинамики. Это отклонение возникает как следствие нейрогуморальных патологий адаптационной и интегральной систем человеческого организма. Патологии интегральной системы включают такие состояния:
Многофакторная гипертоническая болезнь, патогенез которой довольно неоднозначен, определяется также и инсулинорезистентностью тканей. Развитие гипертензии зависит от адренергической чувствительности сосудистых рецепторов и плотности их расположения, интенсивности ослабевания вазодилаторных стимулов, всасывания натрия организмом и характера функционирования симпатической нервной системы. Если у пациента развивается артериальная гипертензия, патогенез ее зависит от правильности биологических, гормональных и нейроэндокринных ритмов, контролирующих работу сердечно-сосудистой системы. Существует теория, что этиопатогенез гипертонии зависит от концентрации половых гормонов. Этиология и патогенез гипертонической болезни тесно связаны. Точно установить первопричину возникновения этого заболевания не удалось, ведь гипертензия может являться как самостоятельным заболеванием, так и признаком развития других патологических процессов в организме. Существует множество теорий о причинах, но многочисленные исследования выявили главный этиологический фактор гипертонической болезни – высокое нервное напряжение.
При гломерулонефрите также вероятна гипертония. Этиология ее определяется нарушением процессов обмена натрия в организме. Если развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез ее обычно определяются такими состояниями:
В первую очередь этиология артериальной гипертензии тесно связана с состоянием центральной нервной системы человека, поэтому любое нервное напряжение или стресс оказывают влияние на уровень артериального давления. В случаях, когда у пациента развивается гипертоническая болезнь, этиология может быть чрезвычайно обширной, поэтому диагностика должна направляться на установление точной причины повышения АД.
Гипертензивный синдром или гипертония — заболевание, которое прогрессирует и по мере развития переходит из одной фазы в другую. Существуют такие стадии патологического процесса:
Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста. При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму — вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:
При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:
Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается. Проявления заболевания типичны и легко узнаваемы. На ранних стадиях АГ человек долгое время не замечает, что у него есть какие-либо проблемы с уровнем артериального давления. Характерные симптомы (клиника гипертонии) проявляются со временем:
Самый распространенный признак повышенного давления – головная боль в утреннее время, частые головокружения, тяжесть в затылке. В случае же, когда давление поднимается выше обычного, у человека возникает кровотечение из носа, после него болевые ощущения спадают или пропадают совсем. Очень часто повышение артериального давления может проходить бессимптомно, явные проявления возникают лишь при лабильной гипертензии или гипертоническом кризе. Если же гипертония развивается параллельно с ишемической болезнью сердца, то возможна кардиалгия. На третьей стадии заболевания высок риск сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, внезапной сердечной астмы, аритмии. Современная медицина шагает в ногу со временем и постоянно развивается. С каждым днем находят все новые и новые способы лечения артериальной гипертензии, но существует и эффективно используется давно проработанный алгоритм терапии. Все лечение состоит из двух составляющих — рекомендуется медикаментозная терапия и смена образа жизни. Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов:
Медикаментозное же лечение назначается доктором и тщательно им контролируется, ведь нарушения правил приема или передозировка препаратов способны спровоцировать непоправимые осложнения. Первоочередным считается лечение препаратами «первой линии»:
Лечение начинается уже с первой степени заболевания. Если же терапия не дала результатов на протяжении месяца, то монокомпонентное медикаментозное лечение заменяют комбинированным, при этом схема терапии сочетает ингибиторы АПФ с диуретиками и бета-блокаторами или же ингибиторы ангиотензина сочетаются с кальциевыми блокаторами. Лечение согласовывают с лечащим врачом и проводят в соответствии со всеми рекомендациями — это исключает возможность развития осложнений. Самолечение может нанести организму серьезный вред и вызвать необратимые изменения во внутренних органах. Следует провести полную диагностику организма — ее результаты помогут выявить противопоказания к любому из методов лечения, ведь терапия должна помогать, а не усугублять существующие проблемы. |
|
